Anatomia i rola przełyku: przełyk przylega do kręgosłupa, od przodu znajduje się tchawica, poprzez swoje ruchy kurczące popycha pokarm do żołądka są to mech. Odruchowe. Zbudowany z mm.
Objawy chorób: utrudnione połykanie-dysfagia, zgaga,bolesne połykanie,odynofagia, ból zamostkowy,ulewanie, zwracanie pokarmów.
Choroby zapalne przełyku:-Refleksowe zapalenie przełyku-Zapalenie wirusowe i bakteryjne.
A). Refluks żołądkowo – przełykowy: (GERD)
Cofanie się treści żołądkowej do przełyku czemu przeciwstawiają się tzw. mechanizmy antyrefluksowe. Dolny zwieracz otwiera się gdy pokarm przechodzi, w czasie odbijania, gdy zbyt często-cofa się kwas solny do przełyku. Kat Hissa-na jego wysokości jest rozwór przepony(oddziela klatkę piersiowa od j.brzusznej). W j.brzusznej jest cisnienie dodatnie, w klatce ujemne. Fizjologoczne opróźnianie się żołądka do XII. W zaburzeniach zastój treści w żołądku i cofanie się. Linia Zoddziela nabłonek przełyku i wpustu.
Środowiskowe czynniki ryzyka GERD:
Wzrost ryzyka:
Nikotyna
Otyłość
Spożywanie soli kuchennej.
Zmniejszenie ryzyka:
Błonnik
Wysiłek fiz.
Kawa ?
Brak wpływu:
Alkohol
Herbata.
Refluks żół-przełykowy:1.fizjologiczne 2.choroba refleksowa.a) z zapaleniem przełyky b)bez zapalenia(ch. Dróg oddechowych,krtani i inne)
Choroba refleksowa przełyku:
Przewlekłość
Nawrotowość
Powikłania: zwężenie przełyku, przełyk Barreta.(występuje u około 15%chorych z przewlekłym zarzucaniem treści do przełyku. Przewlekłe drażnienie bl sluzowej przelyku powodują zmiane (metaplazję)nabłonka płaskiego w jelitowy nabłonek walcowaty. Z czasem dochodzi do dysplazji-czynnik rozwoju gruczolakoraka przełyku(40xzwiekszone ryzyko. Stan przedrakowy-bezpośrednio dysplazja, gdy zastąpiony zostaje nabłonkiem z żołądka.
Diagnostyka choroby refleksowej:
pH- metria – wykrywa obecność kwasu.(Gdy żółć miesza się z kwasem nie wykrywa tego phmetria, żółć zasadowa. PH niższe niż 4 świadczy o obecności kwasu)
Impedancja (oporność obwodu elektrycznego) Przewaga impedancji nad pH- metrią –każdy refluks będzie wykryty (zasadowy i kwaśny).
Endoskopia
Badania obrazowe (rentgen, scyntygrafia). Wada – droższy.
Technika wielokanałowego pomiaru impedancji wewnątrzprzełykowej (MII). Dokumentuje przejś cie bolusa-dotychczas konieczność stosowania technik rtg lub medycyny nuklearnej. Pozwalana rejestracje refluksu niezależnie od ph,
GERD ang. gastroesophageal reflux disease – obraz endoskopowy( bada skutek refluksu a nie sam refluks)
Scyntygrafia – izotop podany do pokarmu. Pacjent wypija baryt, potem jest naświetlany. Techred dodawany do posiłku, potem ocenia się opróżnianie żołądka.
W rtg – wypicie kontrastu.(wykazuje nieprawidlowa budowę połączenia przełykowo-żołądkowego. Obraz „trąby slonia”-rozwarty kat Hissa).
Leczenie choroby refleksowej:
Farmakologiczne: blokery pompy protonowej (leki silnie hamujące wydzielanie kwasu).
Leki prokinetyczne – poprawiające kurczliwość przełyku (brak).
Operacyjne.
Fundoplikacja- przyszycie zmobilizowanego (uwolnionego) dna żołądka wokół dolnej części przełyku u chorych z zarzucaniem żołądkowo-przełykowym jak i przepukliną rozworu przełykowego przepony.
Achalazja przełyku: (odwrotność refluksu)
Etiopatogeneza:
Częściowy zanik komórek nerwowych bł. mięśniowej przełyku (splot Auerbacha) skutkujący brakiem unerwienia hamującego skurcz zwieracza.
Brak fali perystaltycznej oraz wzmożenie napięcia spoczynkowego dolnego zwieracza przełyku i brak jego rozkurczu po połknięciu pokarmu.
Obraz kliniczny:
Trudności w połykaniu
Bóle w kl. piersiowej
Wymioty nieprzetrawioną treścią pokarmową.
Diagnostyka:
Rtg (przełyk poszerzony , duże zaleganie w przełyku,tzw”ptasi dziób”)
Endoskopia(nie ma problemu przejścia do żołądka)
Manometria przełyku (potwierdza ,że napięcie zwieracza jest za silne)
Powikłania:
Zachłystywanie się treścią pokarmową, aspiracja treści do dróg oddechowych
Wyniszczenie
10x większe ryzyko raka przełyku
Powikłanie leczenia: choroba refleksowa żołądka.
Leczenie:
Rozszerzenie wpustu (rozszerzadła balonowe)
Lecz. chirurgiczne (nacięcie mięśniówki wpustu)
Doustne podawanie antagonistów kanału wapniowego (nifedypina)
Miejscowe wstrzyknięcia toksyny botulinowej (botox).
Rak przełyku :
Występowanie w Polsce: u ok. 5/100 tys. osob.
Dwa typy histologiczne:
Rak płaskonabłonkowy (90% raków przełyku)
Gruczolakorak.
Czynniki ryzyka:
Rak płaskonabłonkowy:
Mężczyźni nadużywający alkoholu i palący papierosy
Dieta (Chiny)
Achalazja wpustu.
Gruczolakorak:
Przełyk Barreta
Przedłużenie gruczolakoraka wpustu żołądka.
Obraz kliniczny raka przełyku:
Szybko narastające trudności w połykaniu (najpierw pokarmy stałe potem płynne)
Ubytek masy ciała
Niedokrwistość
Ból przy połykaniu
Duszność i kaszel.
Objaw odróżniający zwężenie anatomiczne(płynne gorzej przyswaja niż stałe) od czynnościowego(stałe gorzej przyswaja niż płynne) .
Rozpoznanie:
Rtg
Bad. endoskopowe
Ultrasonografia endoskopowa (EUS)
TK i rezonans magnetyczny.
Leczenie:
Operacyjne: kwalifikuje się < 40% chorych, duże ryzyko operacyjne.
Radioterapia: zmniejszenie masy guza tak aby chory mógł przełykać, ryzyko przetok.
Laseroterapia, koagulacja argonowa, terapia fotodynamiczna.
Protezowanie przełyku.
Choroby żołądka:
Czynność żołądka:
Rozdrabianie i wstępne trawienie pokarmów
Bariera antybakteryjna.
Budowa żołądka(kom. Okładzinowe i gastrynowe): wpust ---odźwiernik.
Dwie części :
Trzon z dnem (rozdrabnia i zaczyna trawić)
Część przedodźwiernikowa (jeszcze bardziej rozdrabnia i wysyła pokarm), sprzężenie zwrotne – regulacja kwasu solnego.
Wydzielanie żołądkowe:
Kwas solny
Pepsynogeny (proenzymy pepsyny, trawienie białek)
Czynnik wew. (Castla) – transport i wchłanianie vit.B12 .
Wodorowęglany, śluz – bariera śluzowa.
Ostre zapalenie bł. śluzowej żołądka (nieżyt żołądkowy):
Substancje żrące, drażniące, leki.
Zatrucia pokarmowe – bakteryjne.
Zakażenia wirusowe, grzybicze (w stanach zaburzeń odporności).
Krwotoczne zapalenie bł .śluzowej żołądka (NLPZ).
Objawy ostr. zapal. żołądka (gastritis):
Bóle w nadbrzuszu
Nudności, wymioty
Obj. krwawienia z p. pokarmowego.
Przewlekłe zapal. bł. Śluzowej żołądka:
Następstwo ostrego zapal. żołądka:
Zakażenie Helikobakter pylori.
Objawy :
Może byćbezobjawowy
Bóle brzucha, nudności, wymioty
Niedokrwistość mikrocytarrna (niedobór żelaza).
Rzadkie przyczyny gastritis;
-autoimmunologiczne zapalenie żołądka(przebieg z niedokrwistością w wyniku niedoboru czynnika wewnętrznego, odpowiedzialnego za wchłanianie Wit b12),
-zapalenie kwasochłonne(alergie)
-ch. Leśniowskiego-crohhna
Leczenie przewlekłego zap. bł. śl. żoł.:
Przyczynowe [eliminacja](NLPZ, alkohol, zakażenie Helikobakter pylori).
Choroba wrzodowa:
Wrzód trawienny jest ubytkiem w patologicznie zmienionej ścianie żołądka lub dwunastnicy od str. Światła p. pokarm., sięgający głębiej niż bł.śluzowa.
Nadżerki – sięgają do bł.śluzowej.
Zakażenie Helikobakter pylori:
Historia zakażenia H. p.:
Zazwyczaj zakażenie w dzieciństwie do 5 r.ż (samoeliminacja u dzieci- tendencje)
Szerzy się drogą kontaktów międzyludzkich
Powoduje postępujące uszkodzenie bł. śluz. żoł.
Wynik kliniczny:
a) bezobjawowy
b) gastritis , choroba wrzodowa, nowotworowa. H.p uznany za czynnik karcinogenny, może sprzyjac powstawaniu nowotworów żołądka.
Epidemiologia zakaż. H. p.:
Główny wynik predysponujący to występowanie zakażenia u matki .
Przez kał i slinę
Status społeczny.(warunki społeczne w dzieciństwie(klasa I i II-największy dochód). Biedne dzieci wychowywane w niskim statusie jest b. duże. Urodzone w niskim potem wzrasta-średnie, Urodzone w wysokim statusie potem obniżył się status-małe,.
Zakażenie H. p. w Polsce, częstośc występowania:
-zmniejsza się w Polsce(2xniższe niż w roku 2000)
Dorośli - 84,19 % , dzieci - 32,1 %.
Najwięcej(Podlasie, Mazowsze, śląskie), małe miejscowości
Diagnostyka:
Testy diagnostyczne- polegające na wykrywaniu swoistych p/ciał przeciw H. p. w surowicy, pełnej krwi, moczu, ślinie, stolcu u młodych dorosłych z małym ryzykiem choroby nowotworowej.
Jeśli są wskazania do poszukiwania zakażenia u dziecka z bólami brzucha (lub osoby dorosłej) – endoskopia z pobraniem biopsji.
Testy – dodatni wynik – zakażenie – posiew. Test oddechowy jest wiarygodnym testem diagnostycznym wskazującym na aktywne zakażenie. Bakteria wydziela enzym uralazę(rozkłada mocznik), produktem jest izotop węgla, znajduje się w powietrzu wydychanym.
Leczenie:
Stwierdzenie zakażenia jest wskazaniem do zastosowania lecz.
U chorych zakażonych H.p. z równoczesnym występowaniem wrzodu żołądka, w. dwunastnicy, MALT lymphoma eradykacja zakażenie jest obligatoryjne. Lecz. z wyboru jest lek silnie hamujący wydzielanie kw. Solnego (blok ery pompy protonowej – PPI) i dwa antybiotyki (amoksycyklina i metronidazol lub klarytomycyna – nie zalecana jako lek „pierwszego rzutu” z powodu dużej lekooporności.
WAŻNE!7 dni przy znanej lekowrażliwości, 14 dni przy nieznanej lekowrażliwości. 2xdziennie po 3 tabletki! Wszystkie leki równocześnie podczas jedzenia.
Blokery pompy protonowej PPI-mechanizm działania: leki typu ranigast działaja krótko, zmniejszaja wydzielanie kw. Żołądkowego, blokują wydzielanie histaminy.
Nowotwory żołądka:
Łagodne :polipy hyperplastyczne, gruczolaki, mięśniaki gładkie.
Zazwyczaj bez objawów, stwierdzenie przypadkowe, mogą krwawić.
Złośliwe a) rak żołądka. 30-50 przypadków na 100000/rok
Druga co do częstości występowania zgonów w Polsce. U mężczyzn 3, a 8 ukobiet.
Typ jelitowy – gruczolakorak – zależy od czynników środowiskowych (zakażenie H.p.dieta z dużą zawartością konserwantów i mało owoców i jarzyn, papierosy u ludzi starszych, M:K = 2:1
Typ rozlany – gorsze rokowanie, u ludzi młodych, M = K
Objawy:
Bóle brzucha, nudności, wymioty, utrata apetytu
Utrata masy ciała
Niedokrwistość
Przy obecności przerzutów obraz kliniczny może być różny i zależy od ich umiejscowienia
Wyczuwalny guz, węzły chłonne nadobojczykowe po str. lewej.
Przerzuty:Wątroba, płuca, kości, mózg, otrzewna , jajniki i inne narządy.
Ocenianie stopnia zaawansowania raka żołądka (TNM):
Tumor – guz, Nodules – węzły chłonne, Metastases – przerzuty odległe.
Skala od 0 do IV , ponad 3/4 przypadków raka żołądka rozpoznawana jest w III i IV stopniu zaawansowania.
Diagnostyka :
Endoskopowe z pobraniem biopsji, echoendoskopowe
Bad. obrazowe – rtg z kontrastem, TK, MR
Leczenie:
Chirurgiczne – częściowe lub całkowite wycięcie żołądka i węzłów chłonnych. Zakres zależy od stopnia zaawansowania choroby
Chemioterapia.
Rokowanie :
Rak wczesny : przeżycie 5–letnie 90 % , wszyscy chorzy - 18 – 30 %. Błoniaki żołądka-bloniak typu MLT, do rozwoju przyczynia się H.p
Jelito cienkie i j. grube :
1.Budowa jelita cienkiego. Jelito cienkie odgrywa w procesie trawienia szczególną rolę: w nim kończy się trawienie pokarmu. przez ściany jelita cienkiego są wchłaniane sub¬stancje odżywcze. Aminokwasy i cukry proste są wchłaniane przez komórki nabłonka w kosmkach jelitowych i dostają się do krwi.
Funkcja j. cienkiego :
Kontynuacja trawienia (enzymy kontaktowe na powierzchni kosmków)
Wchłanianie składników odżywczych
Wydzielanie immunoglobuliny IgA – miejscowy mechanizm obronny przed zakażeniem
Wydzielanie enterohormonów
Pasaż treści pokarmowej.
Funkcja jelita grubego :
Pasaż treści pokarmowej
Wchłanianie wody.
Objawy chorób j. cienkiego:
Zespół złego wchłaniania : biegunka, utrata masy ciała, niedobór vit. i minerałów.
Celiakia – choroba trzewna :
Trwała choroba o podłożu autoimmunologicznym, w wyniku której u osób z predyspozycją genetyczną dochodzi , pod wpływem spozywanego glutenu, do zaniku kosmków j. cienkiego i zespołu złego wchłaniania.
Gluten – rozpuszczalne w alkoholu frakcje białek (pszenica, żyto, jęczmień, owies).
Czynniki środowiskowe (oprócz genu):zbyt wczesne wprowadzenie glutenu w diecie dziecka.
Epidemiologia:częstość wystepowania
Polska - 1: 1253
Europa – 1 : 3000
Istotną rolę w ujawieniu się choroby odgrywają zwyczaje żywieniowe, długość karmienia piersią, wiek wprowadzenia glutenu.
Po 5 m.ż. podawanie małych ilości glutenu uodparnia dzieci.
Skala wg. Marcha : 0-1-2-3-4 Dop zaniku kosmków może doprowadzić też lamblioza.
Klasyczne objawy celiaki :
Dzieci :Biegunka/zaparcia,Wymioty,Bóle brzucha,Niechęć do jedzenia,Zahamowanie przyrostu wagi i wzrostu,Zmiana zachowania (pobudzenie).
Dorośli :Wzdęci,Utrata wag,Biegunk,Zmęczenie, depresje,Bóle mięśni i stawów,Niepłodność,Niski wzrost.
Rozpoznanie: biopsja j.cienkiego. gdy leczenie wprowadzone szybko-całkowite ustąpienie objawów
Badanie przesiewowe celiaki :
p/ciała przeciw endomysinum i p/ciała przeciwgliadynowe IgA i IgG
p/ciała przeciw transglutaminazie tkankowej
p/ciała ściany jelita – obecność – celiakia.
Leczenie:
dieta bezglutenowa : produkty bezglutenowe – kukurydza, ryż, gryka, proso, mąka ziemniaczana, owies –przez całe życie
w początkowym okresie dodatkowo :dieta bezmleczna i bezlaktozowa (6 tyg.)
Zapalenie jelit :
1.swoiste – znana przyczyna (zakażenie bakteryjne, pasożytnicze, alergie..) .
2.nieswoiste – przyczyna nieznana (uwarunkowanie genetyczne + czynnik środowiskowy).1Wrzodziejące zapal. j. grubego. 2.Choroba Leśniowskiego- Crohna . Kraje uprzemysłowione , szczyt zachorowania 20 – 40 r.ż., zwiększa się zapadalność na chorobę Crohna, częstsze występowanie u dzieci.
Wrzodziejące zapal. j. grubego :
Przewlekłe, idiopatyczne (przyczyna nieznana). Rozlane zap. j. grubego występuje najczęściej w odbytnicy, szerzące się w sposób ciągły na jego proksymalne odcinki. Stan zapalny ograniczony jest z reguły do bł. Śluzowej.Choroba charakteryzuje się okresami zaostrzeń i remisji. 90% zmiany zapalne w odbytnicy, 40%odbytnica i esica
Klinika:
Biegunka (często z krwią)
Kurczowe bóle brzucha
Nagle bolesne parcie na stolec
Stany podgorączkowe
Brak łaknienia
Osłabienie
Zaostrzenia i remisje – nawrotowość.
Objawy pozajelitowe : te same obj. ch. Crohna
Stawowe
Oczne
Skórne
Nadżerkowe zapal. j. ustnej
Zapal. wątroby i dróg żółciowych
Zahamowanie przyrostu masy ciała i wzrostu.
Rozpoznanie :
Leukocytoza, przesunięcie obrazu w lewo, wzrost: płytek, OB, CRP, spadek –albumin.
Radiologiczne – wlew doodbytniczy(ryzykowne, może dojść do perforacji)
Usg
Endoskopowe (rektoskopia, kolonoskopia)
Histopatologia.
Powikłania :
Toksyczna okrężnica olbrzymia
Zwiększenie ryzyka raka - po 10 latach trwania choroby konieczność nadzoru endoskopowego.
Krwawienie
Stwardniejące zapal. dróg żółciowych.
Choroba Lesniewskiego – Crohna :
Dotyczyć może całego p. pokarm. (przełyk – odbyt)
Charakter odcinkowy
Stan zapalny może obejmować całą grubość ściany jelita
30–35 % --tylko j. cienkie, 10-15 % --tylko j. grube, 50-60 % -- jednocześnie j. cienkie i grube.
Objawy: bóle brzucha, -(związane z jedzeniem i defekacją, silne), biegunki( z reguły bez domieszki krwi-65%), ubytek masy ciała(65%), zaburzenia łaknienia(imitacja anorexia nervosa 65%), zaburzenia wzrastania, krwawienia z odbytu, gorączka(40-70%), zmiany około odbytnicze. objawy pozajelitowe: Rumień guzowaty, Głębsze obj. Niedożywienia, pyodermia gangren.
Rozpoznanie : wzrost OB. (80%), niedokrwistość (70%), hipoalbuminemia(60%), nadpłytkowość(60%). Pasaż przewodu pokarmowego, czyli badanie radiologiczne z kontrastem barytowym przyjętym doustnie, podczas którego kilkakrotnie wykonuje się zdjęcie, aby zbadać sprawność przechodzenia kontrastu przez górny odcinek przewodu pokarmowego i jelito cienkie. USG, Endoskopia, Histopatologia
Leczenie przewl. nieswoistego zapal. jelita :
Farmakoterapia :
Kwas 5- amino salicylowy (5-ASA)
Immunosupresja
Lecz. biologiczne (p/ciała p. mediatorom procesu zapalnego)
Lecz. żywieniowe (szczególnie ch. Crohna)
Lecz. chirurgiczne.
Leczenie żywieniowe:
Efektywność diety elementarnej równa sterydoterapii. Dawkowanie: 140%zapotrzebowania dobowego sondą żółądkową, dodwunastniczą, przez gastrostomię. Czas leczenia: 406 tygodni, potem odżywianie nocne przez 5 dni w tygodniu.
Choroby odbytnicy :
A). Hemoroidy –(guzki krwawnicze). Hemoroidy są prawidł. Strukturami anatomicznymi w obrębie kanału odbytu lecz w skutek nieznanych bliżej przyczyn mogą powodować znaczne dolegliwości. Są to poduszeczki naczyniowe odbytu, naczynia włosowate-nie żylaki! Powiekszenie splotów naczyń włosowatych, poduszeczek naczyń wskutek zaburzeń odpływu krwi, skutkującego przekrwieniem
Przyczyny:Zaparcia,Ciąża, nadmierne parcie przy oddawaniu stolca i moczu, przesiadywanie w toalecie, pozycja siedząca.
1.wewnętrzne hemoroidy 1stopnia(wyczuwalne przy bad. Per rectum)
2. hemoroidy 2st. Pacjent odczuwa, 3. Hemoroidy 3st-wypadają (mogą krwawić, ból, świąd)
Obj. hemoroidów – powikłania:
Krwawienie (bezbolesne, jasnoczerwona krew ze stolcem)
Ból – stan zapalny, zakrzep, obrzęk, uwięźniecie.
Świąd, Pieczenie,Wypadanie.
Krwawienie (żywoczerwoną krwią na powierzchni stolca lub kapie po defekacji)
Zakrzepica-(ostry ból , niemożność odprowadzenia, zazwyczaj stan samo ograniczający się, pozostaje zwłókniane, narośla na odbycie)
Leczenie:
Zachowawcze
Endoskopowe – zabiegowe
Chirurgiczne
Metody wzajemnie się uzupełniają.
Lecz. zachowawcze:
Lecz. zaparć
Zmiana diety, trybu życia
Lecz. p/zapal. (maści, czopki)
Leki uszczelniające naczynia żylne.
Lecz. zabiegowe:
Obliteracja
Zakładanie podwiązek gumowych
Chirurgiczne (wycięcie żylaków).
Szczelina odbytu :
Linijne owrzodzenie kanału odbytu (umiejscow.godz. miejsc 6-12)
Ból w czasie oddawania stolca lub bezpośrednio po
Obecność jasnej krwi na powierzchni stolca lub papierze
Pieczenie, świąt
Przyczyna : wysokie cieśn.. spoczynkowe w kanale odbytu
Leczenie szczeliny odbytu:
Zachowawcze : nasiadówki, maści znieczulające, leki zmniejszające napięcie odbytu w działaniu ogólnym i miejscowym (nitrogliceryna, nifedypina, toksyna botulinowa).
Chirurgiczne : nacięcie zwieracza.
Świąt odbytu (najczęstsze przyczyny):
Kawa(także bezkofeinowa)
Czekolada
Pomidory
Alkohol(piwo, wino)
Cola
Rzadziej : mleko, cytrusy, orzeszki ziemne, ostre przyprawy.
Polipy p. pokarmowego :
Pojedyncze – dzieci 4 r.ż., związane z zaparciami (młodzieńcze).
Polipy mnogie – powyżej 200 w obrębie jelita.(wzmożone ryzyko zlośliwienia)
Trzy rodzaje polipowatości mnogiej > 200 , wzmożone ryzyko złośliwienia :
Młodzieńcza
Rodzinna (gen APC) – 100% ryzyko raka
Zespoły przebiegające z polipowatością.
Przebarwienia melanonowe Zespół Peutza-Jeghersa(gdy ma pieprzyki)
Rak jelita grubego :
Drugi pod względem częstości występowania.Czynniki genetyczne i środowiskowe(dieta tluszcz. Zwierz., Malo błonnika).70% esica i odbytnica. Znaczenie badania przez odbyt.
Objawy:Niedokrwistość niedobarwliwa – zwłaszcza w raku kątnicy i wstępnicy., utrata masy ciała, bóle brzucha. Zmiana rytmu i charakter wypróżnień. Krwawienie.
Rozpoznanie:
Bad. Laboratoryjne, bad.obrazowe, morfologia, endoskiopia
Leczenie:
Miejscowe wycięcie zmian
Radioterapia
Chemioterapia
Rokowanie: przeżycie po 5 latach do 30%.