1. Choroba refluksowa przełyku (ChRP/GERD) – patologiczne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku, co powoduje uciążliwe objawy/powikłania.
Przyczyny:
zaburzenia czynności motorycznych LES (dolny zwieracz przełyku), zaburzenia opróżniania żołądka, otyłość, zaburzenia hormonalne, cukrzyca, leki antykoncepcyjne.
Objawy:
▪ typowe – zgaga, puste odbijanie się, cofanie treści żołądkowej do przełyku
▪ nietypowe – poranna chrypka, suchy kaszel, świszczący oddech, ból w klatce piersiowej (najczęstsza przyczyna niesercowego bólu zamostkowego)
▪ alarmowe – dysfagia (utrudnione połykanie), odynofagia (ból przy połykaniu), spadek masy ciała, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego
Badania:
endoskopia, RTG przełyku z kontrastem, monitorowanie pH w przełyku (24h)
Różnicowanie:
inne zapalenia przełyku (wirusowe, grzybicze, polekowe), rak przełyku, astma, choroby żołądka i dwunastnicy
Powikłania:
przełyk Barretta – pojawia się nabłonek walcowaty w dolnym odcinku przełyku (przemieszczenie granicy między nabłonkiem płaskim a walcowatym). U chorych od wielu lat na ChRP, „stan przedrakowy” – metaplazja jelitowa/żołądkowa (zaburzenia w różnicowaniu komórek macierzystych pod wpływem zarzucanego do przełyku kwasu solnego w przypadku metaplazji żołądkowej lub żółci przy jelitowej. Dochodzi do powstania patologicznego nabłonka, który ma cechy swojego fizjologicznego odpowiednika w innym miejscu. Jest to proces nowotworzenia, stąd użyłem określenia „stan przedrakowy”)
2. Dyspepsja czynnościowa – zespół zaburzeń poposiłkowych (PDS), zespół bólu w nadbrzuszu (EPS)
O dyspepsji mówimy, gdy występuje co najmniej jedna z dolegliwości: poposiłkowe uczucie pełności, wczesne uczucie sytości, ból/pieczenie w nadbrzuszu
Przyczyny:
▪ zwiększone wydzielanie HCl w żołądku połączone z nadmierną wrażliwością błony śluzowej na kwas (szczególnie w dwunastnicy)
▪ zaburzenie motoryczne górnego odcinka przewodu pokarmowego, opóźnione opróżnianie żołądka, refluks dwunastniczo-żołądkowy
▪ nadmierna reakcja trzewna na objętość/konsystencję/temperaturę pokarmu
3. Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy – cykliczne pojawianiu się wrzodów trawiennych w żołądku i dwunastnicy. Wrzody trawienne to ograniczony ubytek sięgający w blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu. Powstają w miejscach, gdzie błona śluzowa ma kontakt z kwasem solnym i pepsyną.
Najczęstsza lokalizacja – opuszka dwunastnicy, żołądek, dolna część przełyku, pętla dwunastnicy
Przyczyny:
● Zakażenie bakterią Helicobacter pylori – bakterie przenikają pod warstwę śluzu komórek nabłonkowych. Mogą przetrwać w kwaśnym pH dzięki enzymowi ureazie rozkładającej mocznik do jonów amonowych, które alkalizują kwas solny. Zakażenie zwykle w dzieciństwie.
▪ nadmierne wytwarzanie gastryny przez komórki G stymulowane TNF-α, Il-8
▪ zmniejszenie ilości komórek D wytwarzających somatostatynę (hamuje wydzielanie gastryny)
wzrost stężenia gastryny na czczo i po posiłkach
↓
wzrost wydzielania kwasu solnego
↓
wrzody dwunastnicy (najczęściej w obrębie miejsc metaplazji jelitowej)
Objawy:
▪ ból w nadbrzuszu – 1-3h po posiłku/ustępuje po spożyciu pokarmu, lekach zobojętniających HCl
▪ nudności, wymioty
Badania:
▪ endoskopia – najczęstsza lokalizacja – kąt/okolica przedodźwienikowa żołądka; przednia ściana opuszki dwunastnicy
▪ test ureazowy – umieszczenie wycinka błony śluzowej żołądka na płytce z mocznikiem + czerwienią fenolową. Rozkład mocznika do amoniaku przez ureazę bakteryjną – zmiana barwy
▪ test oddechowy – spożycie mocznika znakowanego węglem 14C, mocznik hydrolizowany przez ureazę bakteryjną do CO2 – oznaczenie w wydychanym powietrzu
▪ test serologiczny – nie świadczy o aktualnym zakażeniu, przeciwciała utrzymują się jeszcze rok po zakończeniu leczenia
▪ test wykrywający antygeny H. pylori w kale
Powikłania: krwawienie, perforacja, zwężenie odźwiernika
● wpływ NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne
Objawy:
▪ 60% - nudności i dyspepsje
▪ 30-50% - nadżerki w żołądku
▪ 25% - wrzody trawienne
▪ 2-3% rocznie - powikłania (krwawienie, perforacja)
Przyczyny:
Większość NLPZ to słabe kwasy łatwo dyfundujące do wnętrza komórek nabłonkowych błon śluzowych żołądka, gdzie ulegają jonizacji i uwięzieniu w postaci anionów, które mają toksyczny wpływ na komórki nabłonka powierzchniowego – uszkodzenie błon śluzowych górnego odcinka przewodu pokarmowego.
▪ spadek wytwarzania prostaglandyn (PGE1, PGE2, PGI2 – mają działanie ochronne, ich niedobór sprzyja uszkodzeniu błony śluzowej żołądka i dwunastnicy przez HCl i pepsynę) w błonie śluzowej poprzez zahamowanie aktywności COX-1.
↓
spadek ukrwienia błon śluzowych → spadek wydzielania śluzu i wodorowęglanów przez komórki nabłonkowe → spadek proliferacji komórkowej warunkującej procesy odnowy
Czynniki ryzyka:
▪ wiek >60 lat
▪ przebyty wrzód trawienny
▪ równoczesne przyjmowanie kilku NLPZ w dużych dawkach
▪ zakażenie H. pylori
DUŻY WPŁYW
▪ ketoprofen
POŚREDNI
▪ kw. acetylosalicylowy
▪ diklofenak
MAŁY
▪ ibuprofen
▪ inhibitory COX-2
4. Zespół Zollingera-Ellisona – nowotwór produkujący gastrynę + nawracające wrzody trawienne
Nadmiar gastryny → wzrost liczby komórek okładzinowych żołądka produkujących HCl
Objawy:
▪ uporczywe wrzody trawienne
▪ biegunka (czasami tłuszczowa)
▪ stężenie gastryny 10x powyżej normy
5. Biegunka – stan, w którym pacjent oddaje stolce o nadmiernie luźnej konsystencji – płynne/półpłynne w zwiększonej ilości (200g/dobę) i częstotliwości (>3/dobę).
Ze względu na czas trwania wyróżniamy biegunkę ostrą i przewlekłą.
a) biegunka ostra ≤ 14 dni
▪ zakażenia przewodu pokarmowego / spożycie toksyn bakteryjnych (>90% przypadków)
▪ działania niepożądane leków (najczęstsza przyczyna ostrej biegunki nieinfekcyjnej) – antybiotyki o szerokim spektrum działania, leki antyarytmiczne, hipotensyjne, przeciwdepresyjne, NLPZ, hormony tarczycy, cytostatyki, przedawkowanie leków przeczyszczających
▪ toksyny – zatrucie grzybami, alkoholem
▪ nadwrażliwość pokarmowa
▪ niedokrwienne zapalenie okrężnicy / ostre zapalenie uchyłków okrężnicy
b) biegunka przewlekła > 4 tygodnie
● biegunka sekrecyjna – sód > 70 mmol/l, mała wartość luki osmotycznej < 50 mOsm/l; obfite, wodniste stolce (kilka litrów na dobę), przeważnie brak bólu brzucha, na czczo taka sama liczba i częstość wypróżnień co po posiłkach
Przyczyny:
▪ leki – przeczyszczające (pobudzające) – bisakodyl, aloes; inne – tak jak w biegunce ostrej
▪ toksyny – przewlekłe nadużywanie alkoholu, arszenik
▪ kwasy żółciowe – w zaburzeniach ich wchłaniania
▪ nowotwory czynne hormonalnie – VIP-oma, guz gastrynowy
● biegunka osmotyczna – sód > 70 mmol/l, duża wartość luki osmotycznej > 125 mOsm/l; ustaje na czczo i po zaprzestaniu spożywania osmotycznie czynnych substancji. Pieniste i tryskające stolce o pH<5,5 i zawierające >0,5% substancji redukujących to objaw zaburzenia trawienia dwucukrów.
Przyczyny:
▪ leki – przeczyszczające (osmotyczne) – siarczan magnezu, glikol polipropylenowy; zobojętniające kwas solny – wodorowęglan magnezu
▪ niektóre dietetyczne produkty/słodycze zawierające sorbitol, mannitol, ksylitol
▪ niedobór laktazy/innych disacharydaz
▪ zespół krótkiego jelita, przetoki jelitowe
● biegunka tłuszczowa – lśniące, połyskliwe stolce o gnilnym zapachu, trudne do spłukania w muszli
Przyczyny:
▪ zaburzenie trawienia
▪ zaburzenia wchłaniania
▪ zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki (przewlekłe zapalenie, nowotwór, mukowiscydoza)
▪ zespół rozrostu bakteryjnego
▪ cholestatyczne choroby wątroby
▪ celiakia
▪ choroba Whipple’a
▪ niedokrwienie jelita
▪ abetalipoproteinemia
▪ naczyniakowatość limfatyczna jelit
● biegunka zapalna – krwista, dużo leukocytów, dodatni wynik na laktoferynę w stolcu
Mogą jej towarzyszyć ogólnoustrojowe objawy zapalenia (gorączka, podwyższone białka ostrej fazy, podwyższony OB.), do tego eozynofilia obwodowa, hipoalbuminemia.
Przyczyny:
▪ nieswoiste zapalenie jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego)
▪ nadwrażliwość pokarmowa
▪ niedobory odporności
▪ nowotwory jelit
▪ leki – cytostatyki, NLPZ
▪ pasożyty bytujące w jelitach
● przyśpieszony pasaż jelitowy (przyśpieszona motoryka)
Przyczyny:
▪ zespół jelita drażliwego
▪ nadczynność tarczycy
▪ leki prokinetyczne – metoklopramid, cisapryd
Najczęstsze przyczyny biegunki przewlekłej (>90%) to nieswoiste zapalenie jelit, rak okrężnicy i zespół jelita drażliwego.
6. Trawienie i wchłaniane substancji odżywczych
a) węglowodany
▪ skrobia pod wpływem α-amylazy trzustkowej do maltozy
▪ maltoza, sacharoza, laktoza pod wpływem odpowiednich disacharydaz rąbka szczoteczkowego do cukrów prostych
▪ glukoza i galaktoza – wchłanianie za pośrednictwem transporty czynnego zależnego od Na+
▪ fruktoza – transport ułatwiony; po wchłonięciu od razu ulega przemianie w glukozę i kwas mlekowy
Zaburzenia:
▪ wrodzony/nabyty niedobór odpowiednich enzymów – niestrawione wodorowęglany pozostają w świetle jelita i zwiększają osmolarność zawartości jelitowej → biegunka osmotyczna
▪ zmiany zapalne błony śluzowej jelita cienkiego → zanik kosmków jelitowej, spadek powierzchni chłonnej
▪ pasożyty bytujące w jelitach – utrudnienie wchłaniania wodorowęglanów
b) białka
▪ 10-15% w żołądku pod wpływem pepsyny
▪ reszta w jelicie cienkim (enzymy trzustkowe)
Enzymy trzustkowe wydzielane są w formie zymogenów – trypsynogen pod wpływem enterokinazy w trypsynę, ta aktywuje chymotrypsynogen do chymotrypsyny (także aktywacja autokatalityczna).
▪ białka zostają rozłożone do polipeptydów przez enzymy trzustkowe
▪ następnie działają enzymy rąbka szczoteczkowego → oligopeptydy i aminokwasy
▪ transport aminokwasów, di- i tripeptydów do enterocytów
Zaburzenia – rzadkie, występują dopiero przy spadku wydzielania enzymów trzustkowych o >90%.
c) tłuszcze
▪ przed strawieniem muszą ulec rozdrobnieniu na małe kropelki (φ < 1μm) / emulgacji (żółć – kwasy żółciowe, lecytyna)
▪ lipaza trzustkowa – powstają 2-monoglicerydy
▪ esteraza cholesterolu – odszczepia kwasy tłuszczowe od estrów cholesterolu
▪ fosfolipaza A2 – uwalnia kwasy tłuszczowe z fosfolipidów
▪ strawione i zemulgowane tłuszcze w postaci miceli (uwolnione z miceli sole kwasów żółciowych czynnie wchłaniane zwrotnie w końcowej części jelita krętego) → mikrokosmki → odtworzenie triglicerydów, estrów cholesterolu i fosfolipidów → chylomikrony + β-lipoproteiny → egzocytoza do układu chłonnego
Zaburzenia:
▪ trawienia i/lub wchłaniania – najczęściej występuje niedobór lipazy trzustkowe/soli kwasów żółciowych
7. Celiakia – glutenozależna choroba trzewna – enteropatia zapalna jelita cienkiego o podłożu immunologicznym, spowodowana trwałą nietolerancją glutenu (predyspozycja genetyczna)
Gluten – frakcja białek obecna w nasionach zbóż – pszenica (gliadyna), żyto (sekalina), jęczmień (hordeina), owies (awenina – mniejsza szkodliwość/brak)
▪ układ immunologiczny aktywowany jest przez fragment glutenu złożony z 33 aminokwasów, ten polipeptyd oporny jest na działanie soku żołądkowego i wszystkich enzymów proteolitycznych
▪ transport peptydu w niezmienionej postaci do blaszki właściwej błony śluzowej
▪ działanie transglutaminazy tkankowej → deamidacja dodatnio naładowanej glutaminy do ujemnie naładowanego kwasu glutaminowego, co ułatwia ↓
▪ połączenie peptydu z rowkiem wiążącym antygen HLA-DQ2 / HLA-DQ8
▪ zaprezentowanie limfocytom CD4+ nowopowstałego kompleksu → wytworzenie cytokin Il-2, Il-4, Il‑10, TNFα
▪ cytokiny stymulują reakcję zapalną prowadzącą do zaniku kosmków jelitowych
Równocześnie zachodzi:
▪ zwiększenie ilości limfocytów CD8+ → pobudzenie wytwarzania Il-15 przez enterocyty + wzrost proliferacji limfocytów śródnabłonkowych, które wykazują działanie cytotoksyczne
▪ limfocyty B wytwarzają przeciwciała przeciw gliadynie i transglutaminazie tkankowej
Objawy:
▪ przewlekła biegunka
▪ ból brzucha
▪ spadek masy ciała
▪ nawracające afty jamy ustnej
▪ wymioty
▪ stłuszczeniowe zapalenie wątroby
▪ zapalenie opryszczkowe skóry (choroba Duhringa)
▪ niedokrwistość
▪ OUN – padaczka, migrena, depresja, ataksja
▪ opóźnienie dojrzewania płciowego
▪ osłabienie mięśniowe, tężyczka, niski wzrost, hipoplazja szkliwa
Badania:
▪ laboratoryjne
▪ serologiczne
▪ genetyczne
▪ biopsja
- niedokrwistość z niedoboru żelaza/megaloblastyczna
- obniżony poziom żelaza, wapnia, kwasu foliowego, witaminy D, B12, K
- hipoalbuminemia
- obecność przeciwciał przeciwendomyzjalnych i przeciwko transglutaminazie tkankowej – znajdują się w klasie IgA, stąd należy wykonać ocenę całkowitego stężenia IgA
- HLA-DQ2 / HLA-DQ8
- zanik kosmków jelitowych + powiększenie liczby limfocytów śródnabłonkowych
Biopsja + przeciwciała przeciwendomyzjalne (EMA) i przeciw transglutaminazie tkankowej (TGA) to podstawowe metody wykrywania celiakii.
| wynik badania | ||||
|---|---|---|---|---|
| serologicznego | ujemny | ujemny | dodatni | dodatni |
| histopatologicznego | ujemny | dodatni | ujemny | dodatni |
| celiakia wykluczona | ▪ inna przyczyna zaniku kosmków ▪ ew. badania genetyczne |
▪ powtórzenie badania histopatologicznego ▪ powtórzenie biopsji za 1-2 lat ▪ obserwacja |
celiakia potwierdzona |
Powikłania:
▪ nowotwór gardła/przełyku/jelita cienkiego
▪ chłoniak jelita cienkiego
▪ celiakia oporna na leczenie
▪ hiposplenizm
▪ niepłodność
▪ poronienia
▪ poród przedwczesny
▪ przedwczesna menopauza
▪ osteoporoza
▪ osteomalacja
8. Zespół rozrostu bakteryjnego – nadmierne występowanie w jelicie cienkim bakterii z jelita grubego, co prowadzi do zaburzeń trawienia i wchłaniania tłuszczów i witaminy B12.
Czynniki zapobiegające nadmiernej kolonizacji jelita cienkiego przez bakterie:
▪ niskie pH w żołądku
▪ motoryka jelita
▪ enzymy proteolityczne i lipolityczne soku trzustkowego
▪ śluz i IgA wydzielnicze
▪ zastawka krętniczo-kątnicza
Zaburzenia powyższych cech obronnych prowadzą do:
▪ upośledzenia trawienia tłuszczów → biegunka tłuszczowa
▪ zaburzenia wchłaniania witamin ADEK
▪ zużycie witaminy B12 → niedokrwistość megaloblastyczna
▪ uszkodzenie enterocytów przez enzymy i produkty metabolizmu bakterii
▪ zaburzenia trawienia disacharydów
▪ wzrost wchłaniania antygenów bakteryjnych do krwioobiegu → pozajelitowe reakcje immunologiczne
Objawy:
▪ przewlekła biegunka tłuszczowa i niedokrwistość megaloblastyczna
▪ spadek masy ciała
▪ ból brzucha, wzdęcia, gazy
▪ niedobory witaminy A, D, B12
▪ osteomalacja, osteoporoza, tężyczka, ataksja
Czynniki ryzyka:
▪ wady anatomiczne – uchyłki, przetoki, szczeliny
▪ zaburzenia perystaltyki
▪ niedobory odporności
▪ bezkwaśność soku żołądkowego
▪ przetoki jelitowe, usunięcie zastawki krętniczo-kątniczej
9. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) – rozlany, nieswoisty proces zapalny błony śluzowej odbytnicy lub odbytnicy i okrężnicy → owrzodzenia
▪ najczęściej pacjenci w wieku 20-40 lat.
▪ pierwszy objaw – biegunka + krwiste stolce
▪ spadek masy ciała, osłabienie
▪ cechy stanu zapalnego – w postaci ciężkiej gorączka > 37°C, tachykardia > 90/min, hemoglobina < 10,5 g/dl, OB > 30 mm po 1h
▪ rozdęcie okrężnicy
▪ zaczerwieniona, obrzęknięta, krucha błona śluzowa, łatwo krwawi
▪ owrzodzenia, polipy zapalne
▪ śluz, ropa, krew w świetle jelita
Lokalizacja zmian:
▪ zapalenie odbytnicy – nie przechodzi na esicę
▪ postać lewostronna – zajęte jelito grube dystalnie od zgięcia śledzionowego
▪ postać rozległa – zajęte długie odcinki jelita grubego, w tym proksymalnie od zgięcia śledzionowego (ew. całe jelito grube)
Powikłania:
▪ polipowatość zapalna
▪ rozdęcia okrężnicy
▪ nowotwór jelita grubego
▪ perforacja okrężnicy
▪ krwotok z jelita grubego
▪ przetoki
▪ ropnie
▪ szczeliny
10. Choroba Leśniowskiego-Crohna (CD) – przewlekłe ziarniniakowe zapalenie, może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego od jamy ustnej do odbytu. Charakterystyczną cechą jest odcinkowe występowanie zmian zapalnych jelita cienkiego przedzielone zdrowymi fragmentami.
Lokalizacja:
▪ końcowy odcinek jelita krętego (50%)
▪ jelito grube
▪ jama ustna
▪ przełyk
▪ żołądek/dwunastnica
▪ okolica odbytu
- niedokrwistość, gorączka
- ból brzucha, biegunka tłuszczowa
- hipoproteinemia, awitaminoza B12
- zaburzenia elektrolitowe
- może przypominać UC – biegunka (bez krwi), ból brzucha
- ból jamy ustnej i dziąseł, afty
- dysfagia, odynofagia
- może przypominać chorobę wrzodową – ból brzucha, wymioty
- owrzodzenie, szczeliny, ropnie, wyrośla skórne
Różnicowanie:
▪ gruźlica jelit (RTG klatki piersiowej, próba tuberkulinowa)
▪ ostre zapalenie jelita krętego
▪ nowotwór okrężnicy
▪ niedokrwienne zapalenie jelita grubego (typowa lokalizacja w zgięciu śledzionowym)
Różnicowanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (UC) i choroby Leśniowskiego-Crohna (CD)
| UC | CD | |
|---|---|---|
| KRWAWIENIE | bardzo częste | rzadkie |
| BÓL BRZUCHA | niezbyt nasilony | silny, częsty |
| WYCZUWALNY GUZ BRZUCHA | brak | częsty |
| ZAJĘCIE ODBYTNICY | 95% | 50% |
| POLIPY ZAPALNE | 15% | rzadsze |
| pANCA | 60% | 10% |
| ASCA | 10% | 60% |
pANCA – przeciwciała przeciwko okołojądrowemu antygenowi granulocytów
ASCA – przeciwciała przeciw Saccharomyces cerevisiae
11. Trzustka
▪ główny przewód trzustkowy – brodawka większa (Vatera)
▪ przewód trzustkowy dodatkowy – brodawka mniejsza (Santoriniego)
▪ wyspy trzustkowe – skupiska komórek dokrewnych, najwięcej w obrębie ogona trzustki
- komórki A – glukagon
- komórki B – insulina
- komórki D – somatostatyna
- komórki PP – polipeptyd trzustkowy
▪ sok trzustkowy – 1-4 l/dobę, izoosmotyczny, pH=8,0-8,5, zawiera elektrolity, śluz, enzymy trawiące białka, tłuszcze, wodorowęglany, i kwasy nukleinowe. Główne aniony – HCO3- i Cl-. Ma funkcję neutralizującą kwaśne pH soku żołądkowego, co stwarza odpowiednie środowisko dla enzymów trzustkowych. Jony wodorowęglanowe wytwarzane są poprzez anhydrazę węglanową w komórkach śródpęcherzykowych i przewodach śródzrazikowych trzustki.
Enzymy soku trzustkowego:
▪ enzymy proteolityczne (80%) – trypsyna, chymotrypsyna (endopeptydazy, wydzielane jako proenzymy, aktywacja w jelicie), karboksypeptydazy A i B (egzopeptydazy), elastaza.
▪ enzymy lipolityczne – lipaza + kolipaza, fosfolipaza, esterazy
kolipaza zapobiega usunięciu lipazy z pogranicza fazy wodno-tłuszczowej, powoduje spadek pH do 6,5, które jest odpowiednim dla działania lipazy)
▪ enzymy glikolityczne – α-amylaza trzustkowa – wydzielana w postaci czynnej, hydrolizuje skrobię do maltozy, maltotrioz i dekstryn
▪ enzymy nukleolityczne – rybonukleaza i deoksyrybonukleaza – hydrolizują wiązania fosfodiestrowe (kwasy nukleinowe → oligo-/mononukleotydy)
Ochrona przed samostrawieniem trzustki:
▪ synteza trzustkowego wydzielniczego inhibitora trypsyny (PSTI)
▪ wydzielanie enzymów w postaci proenzymów
▪ sekwestracja – oddzielenie substancji biologicznie czynnej (mechaniczne związanie/oddzielenie barierą fizyczną), co powoduje brakiem aktywności ten substancji
12. Ostre zapalenie trzustki (OZT) – ostry stan zapalny trzustki związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych + uszkodzenie sąsiednich tkanek/narządów
Przyczyny:
▪ choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych
▪ alkohol
▪ idiopatyczne
▪ jatrogenne
▪ nadczynność przytarczyc
▪ leki (kortykosteroidy)
▪ uraz jamy brzusznej
▪ autoimmunologiczne (toczeń rumieniowy układowy)
Patogeneza:
▪ blokada syntezy proenzymów i wydzielania enzymów trzustkowych
▪ połączenie ziarnistości zymogenowych z lizosomami
▪ wewnątrztrzustkowa aktywacja trypsynogenu
▪ wydzielanie innych enzymów – rozpoczęcie procesu uszkadzania i martwicy komórek
▪ kaskada aktywacji mediatorów zapalnych
▪ rozwinięcie zapalenia zlokalizowanego w trzustce w zapalenie ogólnoustrojowe (SIRS)
Objawy:
▪ ból brzucha (95% pierwszy objaw) – nagły, silny, górny lewy kwadrant brzucha
▪ nudności i wymioty nie przynoszące ulgi
▪ gorączka – w pierwszym tygodniu jak objaw SIRS, w 2-3 tyg. – wynik zakażenia tkanki martwiczej
▪ zahamowanie perystaltyki jelit (niedrożność porażenna)
▪ wzmożone napięcie powłok brzusznych + wyczuwalny opór w nadbrzuszu
▪ tachykadia, hipotensja, żółtaczka
▪ zmiany skórne – zaczerwienienie twarzy (objaw Loefflera), krwawe podbiegnięcia w okolicy pępka (objaw Cullena) lub w okolicy lędźwiowej (objaw Greya Turnera)
W ciężki OZT wyróżniamy dwa etapy cechujące się największą śmiertelnością:
▪ wczesny – 60% → 7-14 dni – wczesna niewydolność narządowa, ostre uszkodzenie płuc jako następstwo SIRS
▪ późny – 40% → po 3-4 tyg. – zakażenie martwicze tkanek, ropnie, sepsa, niewydolność narządowa
Badania:
▪ laboratoryjne:
- wzrost aktywności enzymów trzustkowych – lipaza we krwi (największa czułość i swoistość w rozpoznaniu OZT), amylaza we krwi (48-72h) i w moczu
- wskaźniki zapalenia – leukocytoza, podwyższone białko C-reaktywne (CRP) – stężenie CRP dobrze koreluje z ciężkością OZT
- biochemia wątroby – hiperbilirubinemia, ALAT, AspAT
- hipoalbuminemia, hipoksemia, hiperglikemia, hipokalcemia
▪ USG jamy brzusznej – powiększenie trzustki, zatarcie granic
▪ RTG klatki piersiowej – przypodstawna niedodma/wysięk opłucnowy (ARDS)
▪ TK ze środkiem cieniującym
Różnicowanie:
▪ perforacja przewodu pokarmowego (wrzody trawienne)
▪ ostre zapalenie wyrostka robaczkowego
▪ tętniak rozwarstwiający aorty
▪ ciąża pozamaciczna
Powikłania:
▪ torbiel – zawiera wydzielinę trzustkową, ograniczona tkanką łączną włóknistą (torbiel rzekoma)
▪ ropień – ograniczony zbiornik ropy (bakterie, grzyby, resztki tkanki martwiczej trzustki) – pogorszenie stanu, gorączka, objawy zapalenia, tachykardia, bolesność, podwyższone CRP
▪ SIRS – zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej
- temperatura > 38°C / < 36°C
- tachykardia > 90/min
- tachypnoe >20/min
- pCO2 ≤ 32 mm Hg
- leukocyty > 12000 / < 4000/μl
▪ wstrząs (10%)
▪ ARDS (40%) – zespół ostrej niewydolności oddechowej
- duszność, ból w klatce piersiowej
- niedotlenienie, obturacja oskrzeli
▪ DIC – zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego
13. Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) – przewlekły proces zapalny powodujący postępujące, nieodwracalne zmiany w miąższu (zanik/włóknienie) i stopniowy rozwój niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej trzustki
Przyczyny: TIGARO
T – toksyczno-metaboliczne → alkohol, palenie tytoniu, hiperkalcemia (nadczynność przytarczyc)
I – idiopatyczne
G – genetyczne
A – autoimmunologiczne
R – nawracające (recurrent)
O – zaporowe (obstructive) – trzustka dwudzielna
Patogeneza:
▪ pod wpływem czynników uszkadzających dochodzi do „zdarzenia wartowniczego” – I epizod OZT
▪ faza wczesna – neutrofile, limfocyty, cytokiny prozapalne (TNFα, Il-1, Il-6) + początek włóknienia trzustki
▪ faza późna – komórki gwiaździste, w przypadku ciągłego działania czynnika uszkadzającego (np. alkohol), uwalniane mediatory podtrzymują/nasilają działanie komórek gwiaździstych – wytwarzanie kolagenu i innych składników tkanki łącznej → włóknienie i rozwój PZT
Objawy:
▪ ból
▪ okresowo nawracająca żółtaczka
▪ biegunka tłuszczowa
▪ zaburzenia gospodarki wodorowęglanowej
▪ cukrzyca
Badania:
▪ test sekretynowo-cholecystokininowy – pomiar wydzielanej objętości soku trzustkowego + zawartość wodorowęglanów i enzymów trawiennych → pozytywny: wydzielanie wodorowęglanów < 20 mmol/h
▪ test na elastazę – elastaza to enzym proteolityczny produkowany przez trzustkę, nie ulega rozkładowi podczas pasażu jelitowego (zawartość w stolcu odzwierciedla jej wydzielanie do dwunastnicy).
- norma > 200 μg/g stolca
- umiarkowane PZT 100-200 μg/g stolca
- ciężkie PZT < 100 μg/g stolca