Choroba niedokrwienna serca (ChNS) łac. morbus ischaemicus cordis, ang. ischaemic heart disease, IHD

• Jest szerokim pojęciem, obejmującym wszystkie stany niedokrwienia mięśnia sercowego bez względu na patomechanizm.

• Zespół objawów chorobowych będących następstwem przewlekłego stanu niedostatecznego zaopatrzenia komórek mięśnia sercowego w tlen i substancje odżywcze.

• Zaburzenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem tlenowym a możliwością jego dostarczenia, pomimo wykorzystania mechanizmów autoregulacyjnych zwiększających przepływ przez mięsień sercowy, zwanych rezerwą wieńcową.

• Pierwsze opisy choroby pochodzą ze starożytności i znalazły się w papirusie Ebersa, jednak objawy te łączono z dolegliwościami żołądka.

• Hipokrates jako pierwszy opisał dokładnie objawy tej choroby. W tych czasach była również nazywana mediatio mortis (przygotowanie do śmierci).

• W czasach nowożytnych, w 1628 Wiliam Harvey opisał układ krążenia człowieka, a w 1761 Giovanni Battista Morgagni "sklerozę naczyń wieńcowych".

• Pierwsze dzieło autorstwa Wiliama Heberdena o objawach angina pectoris powstało w 1772.

• Pierwszy raz objawy choroby niedokrwiennej i miażdżycy połączył w 1809 A. Burns.

• W 1867 Thomas Lauder Brunton, w swej publikacji w czasopiśmie The Lancet, zauważył, że nitraty uwalniają od bólu wieńcowego.

• W 1912 opisano morfologię zawału (James Herrick) i jego kryteria elektrokardiograficzne (G. Bousfield).

• W Polsce pierwszy opis dusznicy bolesnej pochodzi z 1812, kiedy na Uniwersytecie Wileńskim przedstawiono pracę De angore pectoris.

Ze względu na objawy kliniczne (ból w klatce piersiowej i duszność) ChNS jest nazywana dusznicą bolesną (ale też dławicą piersiową, łac. angina pectoris).

Z uwagi na patofizjologię choroby ChNS nazywana jest chorobą wieńcową (łac. morbus coronarius) lub niewydolnością wieńcową (łac. insufficientia coronaria).

ChNS może przebiegać w postaci ostrej i przewlekłej:

• Stabilna ChNS (odpowiadająca dzisiejszemu pojęciu przewlekłej choroby niedokrwiennej serca) i

• Niestabilna ChNS (odpowiadająca dzisiejszemu pojęciu ostrego zespołu wieńcowego).

W postaci niestabilnej dodatkowo rozróżniano pojęcia zawału serca (lub ściślej zawału mięśnia sercowego), zawału serca zagrażającego (zwanego niestabilną chorobą wieńcową).

• W ponad 90% przypadków odpowiedzialna za chorobę jest miażdżyca tętnic wieńcowych (blaszka miażdżycowa), doprowadzająca do ich zwężenia i tym samym upośledzeniu przepływu wieńcowego. Z tego powodu za synonim choroby niedokrwiennej uchodzi termin choroba wieńcowa.

• W pozostałych przypadkach za mechanizm niedokrwienia odpowiedzialne są inne mechanizmy (zwane czasami pozawieńcowymi):

- niedokrwistość

- hipotonia lub hipowolemia

- niewydolność oddechowa

- nadczynność tarczycy

- wady serca, zwłaszcza zwężenie zastawki aortalnej

• kardiomiopatie, zwłaszcza przerostowa

• nadciśnienie tętnicze.

• Istnieją także rzadkie choroby naczyń wieńcowych o tle innym niż miażdżycowe, które powodują niewystarczające krążenie krwi i tym samym niedokrwienie mięśnia sercowego:

• zmiany zapalne naczyń wieńcowych w przebiegu chorób zapalnych naczyń (Vasculitis)

• choroba reumatyczna

• reumatoidalne zapalenie stawów

• guzkowe zapalenie tętnic

• toczeń rumieniowaty układowy

• kiła

• choroba Takayasu

• posocznica

• wrodzone zaburzenia metaboliczne

• choroba Fabry'ego

• zespół Hurler

• skrobiawica

• cystynuria

• zmiany pourazowe tętnic wieńcowych (np. po koronarografii)

• anomalie wrodzone tętnic wieńcowych (niedorozwój tętnic lub jednej tętnicy wieńcowej, przetoki tętniczo-żylne, odejście tętnicy wieńcowej od pnia płucnego - zespół Blanda-White'a-Garlanda)

• tętniak rozwarstwiający aorty, obejmujący tętnice wieńcowe

• ucisk tętnic wieńcowych od zewnątrz, na przykład przez rosnący guz

• wrodzone lub nabyte tętniaki tętnic wieńcowych (np. choroba Kawasaki)

• tak zwane mostki mięśniowe czyli położone nad tętnicą włókna mięśniowe, które kurcząc się mogą ją zwężać: dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi.

• Skurcz naczyń wieńcowych dający obraz choroby niedokrwiennej serce może zachodzić również w przypadku dławicy Prinzmetala oraz po zaprzestaniu przyjmowania azotanów.

Tętnice wieńcowe odchodzą od aorty tuż powyżej płatków zastawki aortalnej w zatokach Valsalvy

• lewa tętnica wieńcowa rozpoczyna się pniem lewej tętnicy wieńcowej (PLTW), częściej określanej zgodnie z mianownictwem anglosaskim, jako LMCA (left main coronary artery). Po 2-30 milimetrach PLTW dzieli się na:

• gałąź zstępującą przednią - GZP (ang. LAD - left anterior descending)

• gałąź okalającą - GO (ang. CX - circumflex)

• w 37% przypadków występuje 3 gałąź - tak zwana gałąź pośrednia

• prawa tętnica wieńcowa - PTW (ang. RCA - right coronary artery).

• Najważniejszą tętnicą wieńcową jest LAD, zwana tętnicą życia.

• Zaopatruje ona znaczną część wolnej ściany serca i przegrodę, a jej zamknięcie powoduje rozległe zawały mięśnia sercowego i nierzadko nagły zgon sercowy.

• Serce człowieka waży około 300 gramów (przyjmuje się, że 0,4% masy ciała), a w ciągu minuty przepływa przez niego ok. 250 ml krwi (4% objętości krwi krążącej); serce zużywa 11% tlenu konsumowanego przez ciało człowieka.

• Krążenie to może zwiększyć się około 4-5-krotnie (rezerwa wieńcowa).

Hartowanie mięśnia sercowego przez niedokrwienie ischaemic preconditioning

• W odpowiedzi na chwilowe, trwające kilka minut, niedokrwienie i następowy powrót krążenia (reperfuzja) dochodzi szeregu przemian komórkowych, które zwiększają odporność mięśnia sercowego na późniejsze uszkodzenie niedokrwienne. Przez 1-2 godziny po incydencie niedokrwienia występuje zwiększona tolerancja na ewentualne kolejne niedokrwienie. Jest to obecnie najskuteczniejszy mechanizm obronny serca przed skutkami niedokrwienia. Jego działanie ochronne obejmuje zmniejszenie arytmii poreperfuzyjnych oraz obszaru zawału serca. Niestety ten mechanizm jest wydolny w przypadku niedokrwienia krótkotrwałego.

Ogłuszenie mięśnia sercowego stunned myocardium

• Upośledzenie czynności mechanicznej serca trwające nawet kilka tygodni w przypadkach długiego (kilkanaście minut) utrzymywania się niedokrwienia.

Ten mechanizm funkcjonuje głównie w odpowiedzi na ostre niedokrwienie.

Hibernacja mięśnia sercowego hibernating myocardium

• Zaburzenia kurczliwości (dyskineza, hipokineza lub akineza) niedokrwionego segmentu mięśnia sercowego w skutek przewlekłego niedokrwienia. Stan ten jest potencjalnie odwracalny po reperfuzji.

Niedokrwienie trwające dłużej niż 20 minut doprowadza do rozwoju martwicy znanej jako zawał mięśnia sercowego.

W stabilnej dławicy piersiowej wyróżnia się 3 przedziały zwężeń tętnic wieńcowych, które mają znaczenie dla obrazu choroby.

Zwężenie nieistotne (klasa I)

• Zmniejszenie średnicy światła tętnicy o <50% i pola przekroju światła tętnicy o <75%

• Blaszka miażdżycowa w stanie stabilnym nie powoduje wystąpienia objawów

• Ciśnienie perfuzyjne, rezerwa wieńcowa i spoczynkowy przepływ wieńcowy pozostają niezmienione

Zwężenie istotne (subkrytyczne klasa II)

• Średnica światła tętnicy zmniejszona o 50-80%, a pole przekroju o 75-90%.

• Przy pewnym poziomie przepływu wyczerpuje się rezerwa wieńcowa i dlatego wysiłek fizyczny może dawać objawy dławicy piersiowej.

Zwężenie krytyczne (klasa III)

• Średnica światła tętnicy zmniejszona o >80% a pole przekroju o >90%.

• Ograniczony jest nawet przepływ spoczynkowy i nie ma rezerwy wieńcowe.

• Objawy dławicy występują już w spoczynku.

O objawach dławicy piersiowej decyduje również położenie blaszki miażdżycowej w ścianie naczynia.
Wyróżniamy:
- blaszki koncentryczne
- blaszki ekscentryczne

• U niektórych chorych bóle wieńcowe mogą pojawiać się tylko rano po wstaniu z łóżka i podczas wykonywania codziennych czynności.

• Częstość występowania bólów nie jest regularna, mogą się pojawiać kilka razy w tygodniu, ale równie dobrze mogą występować rzadziej.

• U kobiet bóle wieńcowe przybierają inną formę, niż u mężczyzn. Zazwyczaj kobiety nie są w stanie dokładnie sprecyzować źródła bólu, określają go tym samym jako duszności.

• Objawem OZW są bóle zlokalizowane za mostkiem słabo reagujące na nitroglicerynę, zaś po ustąpieniu nawracające się z jeszcze większym natężeniem. Mogą one występować niezależnie od wykonywanego wysiłku fizycznego, czy stresu, np. bóle nocne.

• W zawale serca bóle są bardzo mocne i trwają zazwyczaj długo (kilka godzin), czasami mogą ustępować, ale są to krótkie momenty. Oprócz bólu może wystąpić też duszność, pocenie się, kołatanie serca, zawroty głowy lub nawet zachwianie równowagi.

• Zawał bezobjawowy (niemy) nagłe pogorszenie wydolności fizycznej, duszności, dodatkowe skurcze serca oraz różne arytmie serca.

Klasyfikacja CCS zaawansowania choroby wieńcowej:

I. Bóle dławicowe podczas ciężkich wysiłków fizycznych.

II. Bóle dławicowe są znikome podczas zwykłych czynności, pojawiają się podczas np. szybkiego wchodzenia po schodach.

III. Znaczne dolegliwości np. podczas wolnego wchodzenia na pierwsze piętro.

IV. Bóle dławicowe podczas spoczynku lub niewielkiego wysiłku.

Nieme niedokrwienie (bezobjawowe niedokrwienie) wykrywane tylko podczas badania EKG.

Taki typ choroby nazywany jest cichym zabójcą.

Dla Polski częstość zachorowania na ChNS wynosi śr. 620 przypadków na 100 tysięcy dla mężczyzn i 220 przypadków na 100 tysięcy u kobiet. Zapadalność jest mniejsza na wsiach niż w dużych miastach. Częstość występowania dławicy rośnie gwałtownie z wiekiem u obojga płci: od 0,1-1% u kobiet w wieku 45-54 lat do 10-15% u kobiet w wieku 65-74 lat oraz od 2-5% u mężczyzn w wieku 45-54 lat do 10-20% u mężczyzn w wieku 65-74 lat. W Polsce obserwuje się również wzrost występowania tej choroby wśród kobiet i ludzi młodych: obserwuje się zwiększoną zachorowalność wśród 20- i 30-latków.

Czynniki ryzyka ChNS

Czynniki niezależne od człowieka:

• wiek - >45 lat u mężczyzn i >55 lat u kobiet

• płeć - częściej chorują mężczyźni, u kobiet ryzyko zwiększa po menopauzie (u starszych chorych podobnie

• dziedziczność - choroba wieńcowa lub choroba innych tętnic (kończyn dolnych, mózgu) na tle miażdżycowym w rodzinie (mężczyźni <55 r.ż.

kobiety <65 r.ż.)

Czynniki zależne od człowieka - modyfikowalne:

nadciśnienie tętnicze

cukrzyca

hiperlipidemia TCh>200 mg/ml, LDL>115-130, TG>150, HDL<40

nadwaga i otyłość

siedzący tryb życia

palenie tytoniu

stres

Cholesterol

• Tylko w 20-40% cholesterol pochodzi ze spożywanych pokarmów. (pochodzenia zwierzęcego). 

• Cholesterol jest także stale produkowany przez wątrobę i jelita jako niezbędny składnik prawidłowego funkcjonowania organizmu.

• Z jego udziałem powstają hormony sterydowe, hormony płciowe, kwasy żółciowe i witamina D, jest on składnikiem błon komórkowych i włókien nerwowych.

• Cholesterol nie rozpuszcza się we krwi i dlatego jest transportowany w krwiobiegu w postaci specjalnych przenośników - lipoprotein czyli cząstek składających się z tłuszczów i białek.

Do lipoprotein zaliczamy LDL-cholesterol i HDL-cholesterol.

• LDL (low density lipoprotein, tzw. „zły” cholesterol zajmuje się przenoszeniem cholesterolu z wątroby do komórek ciała.

Komórki pobierają potrzebną im ilość, a reszta pozostaje w krwiobiegu i odkłada się w ścianach naczyń, przyczyniając się do rozwoju blaszek miażdżycowych i zmniejszania światła tętnic.

• HDL (high density lipoprotein) tzw. „dobry” cholesterol odbiera z tkanek nadmiar cholesterolu i odtransportowuje go z powrotem do wątroby, gdzie jest on usuwany.

Wysoki poziom HDL we krwi zmniejsza ryzyko choroby serca czy udaru mózgu.

• Triglicerydy - tłuszcz służący do magazynowania kalorii pochodzących z pokarmów w komórkach tłuszczowych. Jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania komórek organizmu, a jednocześnie w przypadku podwyższonego poziomu przyczynia się do rozwoju miażdżycy.

Cukrzyca

Przyczynami cukrzycy mogą być:

1.  Niedobór lub brak insuliny - cukrzyca typu I tzw. insulinozależna Choroba z autoagresji, w której niszczone są komórki β trzustki jest.

2.  Brak reakcji komórek na insulinę pomimo jej obecności - cukrzyca typu II tzw. insulinoniezależna

Stanowi ona 90% przypadków cukrzycy, najczęściej dotyczy ludzi po 40 roku życia, a cechami charakterystycznymi osób chorych są przekarmianie i otyłość.

• Nadmierne dostarczanie organizmowi pożywienia, prowadzi w odpowiedzi do zwiększenia stężenia insuliny w krwi, a z czasem do zmniejszenia wrażliwości komórek na ten hormon.

• Komórki przestają „widzieć” insulinę (pomimo jej obecności), gdyż zmniejsza się ilość receptorów na ich powierzchni, z pomocą których insulina wprowadza glukozę do wnętrza komórek.

• Jednocześnie poziom glukozy we krwi cały czas jest wysoki co z kolei pobudza organizm do produkcji jeszcze większej ilości insuliny.

• Tworzy się błędne koło do momentu aż trzustka nie jest w stanie produkować wystarczająco dużo hormonu.

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca:

• czynniki socjalne

• poziom wykształcenia

• rodzaj zatrudnienia (stanowisko, typ pracy, aktywność fizyczna w pracy, stres związany z pracą)

• dochód

• stan cywilny

• struktura gospodarstwa domowego

• poziom wsparcia socjalnego oraz zadowolenie z kontaktów społecznych

• czynniki behawioralne

• osobowość typu A

• palenie papierosów

• spożywanie alkoholu

• sposób i rodzaj odżywiania (dieta obfitująca w kalorie i tłuszcze zwierzęce)

• poziom aktywności fizycznej

• zaburzenia snu

• somatyczne czynniki ryzyka

• nadciśnienie tętnicze

• hipercholesterolemia

• otyłość brzuszna

• hiperglikemia lub cukrzyca

• inne czynniki ryzyka

• menopauza

• podwyższone stężenie kwasu moczowego

• zwiększone stężenie homocysteiny

• zwiększone stężenie czynników zakrzepowych (trombogennych) np. fibrynogenu

Postulowane czynniki ryzyka

• Białko C-reaktywne (CRP) - podwyższenie poziomu CRP wiąże się z trzykrotnym wzrostem ryzyka zawału serca.

• Czynniki infekcyjne - Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Cytomegalowirus, Herpes simplex.

• Mieloperoksydaza - MPO - enzym z grupy proteaz występujący w ziarnistościach granulocytów, biorący udział w reakcjach zapalnych. Wykazano 49% wzrost ryzyka zachorowania na choroby układu sercowo-naczyniowego, w tym ChNS, u osób z wysokim poziomami tego enzymu. Podwyższony poziom MPO wiąże się z ryzykiem istnienia tak zwanej niestabilnej blaszki miażdżycowej.

Do badań diagnostycznych należą:
- Elektrokardiogram (EKG) - jeśli pacjent nie przeżył wcześniej zawału serca, zapis EKG w stanie spoczynku jest prawidłowy. Tylko w czasie zdarzenia wieńcowego EKG jest w stanie wykryć chorobę i jej lokalizację.

- Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa:

• wchodzenie na trzy 9-calowe stopnie (tzw. test Mastera),

• obciążenie na cykloergometrze rowerowym

• test na bieżni ruchomej według tzw. protokołu Bruce'a (polegającego na zwiększeniu co 3 minuty szybkości przesuwu bieżni ruchomej i kąta jej nachylenia).

Pod wpływem zwiększającego się wysiłku fizycznego następuje

• zwiększanie zapotrzebowania na tlen

• co organizm kompensuje przez zwiększenie przepływu przez naczynia wieńcowe.

• u osób z niewydolnością przepływu wieńcowego, powyżej pewnego wysiłku, nie może już dalej zostać pokryte to zapotrzebowanie drogą zwiększonego przepływu i rozwija się niedokrwienie mięśnia sercowego.

Scyntygrafia mięśnia serca - pod koniec testu wysiłkowego podaje się radioaktywny znacznik, który ma zdolność wnikania do zdrowych komórek serca. Następnie za pomocą kamery dokonuje się pomiaru promieniowania, zaś aparat scyntygraficzny tworzy obraz mięśnia.

Echokardiografia - można zbadać anatomię jam serca, ścian, zastawek sercowych, wykryć zaburzenia kurczliwości.

Stres Echo (jest odpowiednikiem próby wysiłkowej EKG) ECHO po obciążeniu wysiłkiem lub dobutaminą i ocena nowych zaburzeń kurczliwości.
Koronarografia.

---