183. Przełyk Barretta - histologiczne cechy, powikłania - Robbins str. 631
Def.: zastąpienie normalnego wielowarstwowego nabłonka płaskiego błony śluzowej dystalnego odcinka przełyku przez metaplastyczny cylindryczny nabłonek zawierający komórki śluzowe. Jest powikłaniem długo trwającego refluksu żołądkowo-przełykowego. Metaplastyczny nabłonek jest bardziej odporny na uszkodzenia przez zarzuczanie treści żołądkowej. >> u mężczyzn (M:K = 4:1) >> 40-60 r.ż. Nie daje swoistych objawów.
Patogeneza:
zapalenie przełyku, nadżerki i owrzodzenia
reepitelizacja z kom. rezerwowych
różny kierunek różnicowania kom. rezerwowych w kierunku nabł. gruczołowego
uszkodzenie kom. rezerwowych (np. mutacja p53, p16)
dysplazja
rak gruczołowy - prawie wszystkie przypadki na podłożu przełyku Barretta.
Histologicznie typy nabłonka gruczołowego:
-typowy dla żołądka
-typowy dla jelita
-mieszany
Dysplazja pojawia się w nabłonku jelitowym.
Powikłania przełyku Barretta:
-owrzodzenia
-zwężenie przełyku
-RAK GRUCZOŁOWY (30-40 razy większe ryzyko)
184. Czynniki ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego przełyku - Robbins str. 633
Choroby przełyku:
-długotrwałe zapalenie przełyku
-achalazja
-zespół Plummera- Vinsona (pierścieniowe zwężenie przełyku, niedokrwistośc mikrocytarna, zanikowe zapalenie języka)
Styl życia:
-picie alkoholu, nadużywanie tytoniu
Dieta:
-niedobory witamin (A, C, B1, B2, B6),
-niedobory pierwiastków śladowych (cynku, molibdenu)
-skażenie grzybicze artykułów żywnościowych
-duża zawartośc azotynów/nitrozoamin
Predyspozycje genetyczne:
MODZELOWATOŚĆ (nadmierne rogowacenie skóry dłoni i stóp)
185. Prekursory raka gruczołowego przełyku - Robbins str. 633
-na podłożu dysplastycznej błony śluzowej przełyku Barretta (patrz pyt. 183)
-lokalizacja: jak płaskonabłonkowy w dystalnej jednej trzeciej przełyku, może obejmowac wpust żołądka.
186. Przyczyny ostrego zapalenia żołądka (gastritis acuta) - Robbins str. 636
-intensywne leczenie NLPZ >> aspiryna
-nadużywanie alkoholu
-intensywne palenie papierosów
-chemioterapia nowotworowa
-mocznica
-infekcje układowe (np. salmonelloza)
-znaczny stres (uraz, oparzenie - może powstac wrzód Curlinga, zabieg chirurgiczny - wrzód Cushinga)
-niedokrwienie i wstrząs
-zamachy samobójcze z użyciem kwasów i zasad
-uraz mechaniczny (np. sondą żołądkową)
-resekcja części dystalnej żołądka z zarzucaniem żółci
Obraz: zniszczenie warstwy śluzu pokrywającej błonę śluzową.
187. Czynniki sprzyjające i przeciwdziałające powstaniu wrzoda trawiennego,Robbins str.637
Czynniki przeciwdziałające:
-wydzielanie śluzu przez kom. nabłonkowe na pow. błony śluzowej
-wydzielanie dwuwęglanów do śluzu na pow. błony śluzowej, z wytworzeniem buforowanego mikrośrodowiska na pow. błony śluzowej
-sekrecja płynu zawierającego kwas i pepsynę przez dołeczki żołądkowe w formie `strumieni' przenikających warstwę śluzu, bez bezpośredniego kontaktu z powierzchniowymi komórkami nabłonkowymi
-szybka regeneracja komórek nabłonkowych
-silny śluzówkowy przepływ krwi (warunkuje powrót jonów wodoru w dyfuzji zwrotnej do błony śluzowej ze światła żołądka i zapewnia zwiększony metabolizm komórkowy związany z wysoką aktywnością regeneracyjną
-wytwarzanie przez błonę śluzową prostaglandyn, które pomagają utrzymac przepływ krwi śluzówkowy.
Czynniki uszkadzające:
-H. pylori - mechanizm działania pytanie 188
-NLPZ
-palenie papierosów
-alkohol gdy alkoholowa marskośc wątroby
-kortykosteroidy w dużych dawkach
-zespół Zollingera-Ellisona (liczne wrzody trawienne bo nadmierna produkcja gastryny)
188. Mechanizmy działania Helicobacter pylori na błonę śluzową żołądka - Robbins str.638
-wywołuje intensywną reakcję zapalną i immunologiczną (dużo IL-1, IL-6, TNF, IL-8)
-produkty genów bakteryjnych uszkadzają komórki nabłonkowe, indukują zapalenie. Np. wydzielają ureazę, która rozkłada mocznik na toksyczne: chlorek amonu i monochloramina. Wytwarzają też fosfolipazę, która niszczy kom. nabłonka powierzchniowego. Uszkodzenie następuje też przez toksynę wakuolizującą (VacA). Z kolei toksyna CagA silnie stymuluje wytwarzanie IL-8 przez kom. nabłonkowe
-Hp zwiększa sekrecję kwasu żołądkowego i osłabia wytwarzanie dwuwęglanów w dwunastnicy (usposabia do metaplazji a to do kolonizacji Hp)
-białka Hp są immunogenne, powodują że jest silna reakcja immunologiczna - limfocyty B pobudzane przez limfocyty T ulegają agregacji, tworzą się grudki chłonne (patogeneza chłoniaków żołądka?)
189. Przyczyny przewlekłego zapalenia żołądka - Robbins str. 635, skrypt
-najważniejszy czynnik etiologiczny: infekcja Hp - >> zapalnie rozlane przedodźwiernikowe, towarzyszą mu owrzodzenia w odźwierniku i dwunastnicy
-inne formy: autoimmunologiczne zap. żołądka o etiologii genetycznej, dot. trzonu, nie występują owrzodzenia (przyczyna: przeciwciała przeciw enzymom wytwarzającym kwas H+, K+ - ATPazę; towarzyszy np. też zap. tarczycy Hashimoto, ch. Addisona
-zap. refluksowe - w wyniku drażnienia chemicznego (zarzucanie żółci)
-zap. wieloogniskowe zanikowe - spowodowane niewłaściwą dietą i infekcją Hp , ryzyko rozwoju raka gruczołowego
190. Polipy żołądka - Robbins str. 641
Def.: zmiana wywodząca się z błony śluzowej, guz który wystaje ponad powierzchnię otaczającej błony śluzowej. Występują u 0,4% osób dorosłych. Są 3 typy polipów żołądka:
polip hiperplastyczny (80-85%)
polip z gruczołów dna żołądka (około 10%)
gruczolak (około 5%)
Wszystkie typy rozwijają się tam gdzie przewlekłe zapalenie żołądka.
Polip hiperplastyczny i polip z gruczołów dna żołądka są łagodne. W gruczolaku który powiększa się jest ryzyko rozwoju raka.
Morfologia:
Polip hiperplastyczny powstaje gdy reakcja naprawcza na przewlekłe uszkodzenie błony śluzowej. Składa się z hiperplastycznego nabłonka i obrzękniętego podścieliska z naciekiem zapalnym. To nie nowotwór!!!
Polip z gruczołów dna żołądka - małe zmiany hamartomatyczne.
Gruczolaki - dysplastyczny nabłonek, są prawdziwymi nowotworami!!!
191. Czynniki ryzyka w raku żołądka - Robbins str. 642
Typ jelitowy:
Dieta:
-azotyny z azotanów w żywności, mogą przejść w nitrozaminy i nitrozamidy
-wędzenie żywności i marynowanie warzyw
-intensywne solenie!
-spożywanie niewielkiej ilości świeżych warzyw i owoców
2) przewlekłe zapalenie żołądka z metaplazją jelitową
-infekcja Hp
-niedokrwistośc złośliwa
3) zmiany anatomiczne
-po dawno przebytej gastrektomii subtotalnej
Typ rozlany:
-brak udokumentowanych czynników ryzyka z wyjątkiem rzadkiej dziedzicznej mutacji E-kadheryny
->> przypadków brak infekcji Hp i przewlekłego zapalenia żołądka
192. Rak wczesny żołądka - wykład i skrypt
Def.: jest postacią raka naciekającego ograniczoną do błony śluzowej lub podśluzowej, nie nacieka błony mięśniowej właściwej, może dawac przerzuty do węzłów chłonnych. Rokowanie jest dobre, 97% 5-letnie przeżycie.
Postacie:
-guzowaty
-powierzchniowy
-wydrążony
Hist-pat: często wieloogniskowy, często z towarzyszącą dysplazją, wygląda jak wygojony wrzód. Trzeba pobrac 25-75 wycinków.
193. Typy morfologiczne raka żołądka - podział Laurena - wykład, Robbins str.643
1) typ jelitowy >> mężczyźni, po.50-tce; zbudowany z komórek nowotworowych formujących gruczoły nowotworowe typu jelitowego przypominające gruczoły raka jelita grubego
2) typ rozlany - nacieka całą ścianę, zbudowany z kom. przypominających komórki śluzotwórcze żołądka, nie tworzących struktur gruczołowych
3) typ mieszany
194. Typy histopatologiczne raka żołądka - podział WHO - wykład
1) ca. Mucocellulare
2) ca. Tubulare
3) ca. Mucosium
4) ca. Planoepitheliale
5) ca. Adenosquamosum
6) ca. Microcellulare
7) ca. Non-differantium - anaplasticum
Grading:
-do 5% pól litych: G1
-pół na pół: G2
->pól litych do cewek: G3
Staging określa stopień naciekania.
195. Typy makroskopowe raka żołądka - wykład
I typ polipowato-kalafiorowaty 60%
II typ wrzodziejący 25%
III typ naciekający „linitis plastica” - 15% - gdy duża powierzchnia ściany żołądka lub cały żołądek jest intensywnie nacieczony przez nowotwór; sztywny i pogrubiały żołądek, wygląda jak skórzana butelka
196. Powikłania raka żołądka - Robbins str.644, wykład, skrypt
-dysfagia (gdy we wpuście)
-niedrożnośc (gdy z kanału odźwiernika)
-hypochlorhydia (towarzyszy w 90% ca.)
-utrata masy ciała
-przerzut Krukenberga: przerzuty raka śluzowokomórkowego do jajników
-krwawienie