SELEN
Selen w przyrodzie może odgrywać rolę zarówno trucizny jak i pierwiastka niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Do pasz dodaje się ilości 0.1-0.3 ppm selenu by zapobiec takim chorobom niedoborowym jak skaza wysiękowa u drobiu, choroba białego mięsa u bydła i owiec czy zwyrodnienie pokarmowe wątroby u świń.
Za najwyższą tolerowaną dawkę Se dla zwierząt uważa się 2-5 ppm ,aczkolwiek niektórzy naukowcy uważają, że 4-5 ppm może już powodować zahamowanie wzrostu.
Wszystkie zwierzęta są podatne na zatrucie Se. Jednak jest bardziej rozpowszechnione u zwierząt pasących się roślinami zawierającymi duże ilości tego pierwiastka. Dotyczy to bydła, owiec i koni.
Zatrucie Se może dotyczyć także świń i drobiu, które spożywają zboża uprawiane na ziemiach bogatych w Se. Inna przyczyną zatrucia u tych zwierząt może być niewłaściwe dodawanie Se do paszy.
Jednorazowa dawka w granicy 1-5 mg/kg m.c. jest śmiertelna dla większości zwierząt.
Zatrucie Se może być ostre i przewlekłe. W obydwu przypadkach Se jest rozprowadzany po organizmie. Stężenie Se we krwi w zatruciu ostrym może wynosić 25 ppm a w przewlekłym utrzymuje się na poziomie 1-4 ppm . Włosy mogą zawierać do 5ppm Se w przewlekłym zatruciu.
Podczas wydechu jest zauważalny czosnkowy zapach ,który może być wskazówką na zatrucie Se.
Toksykinetyka
WCHŁANIANIE:
Z przewodu pokarmowego głównie w postaci niezjonizowanej.
DYSTRYBUCJA:
Stężenie wchłanianego związku szybko wzrasta we krwi i narządach miąższowych. Wiązany przez erytrocyty, albuminy i globuliny następnie transportowany jest do tkanek. Nawet gdy w narządach miąższowych jest minimalny wzrost stężenia to można stwierdzić wzrost stężenia we włosach i kopytach.
Stężenie Se w erytrocytach może wynosić w stosunku do stężenia w osoczu 3:1.
Ma powinowactwo do wątroby, nerek i śledziony.
BIOTRANSFORMACJA:
-metylacja
-sprzęganie z metioniną i cysteiną
WYDALANIE:
Głównie z moczem i żółcią. Przy dużych ilościach z potem i powietrzem wydychanym-woń zgniłego czosnku(Selenowodór, który jest substancją drażniącą i może uszkadzać błonę śluzową dróg oddechowych i spojówki).
Selen także może być wydalany z mlekiem w ilości 3 ppm co może być przyczyną zatrucia u osesków. Na wzrost wydalania Se może mieć wpływ obecność związków arsenu.
Wydalanie Se w zatruciu przewlekłym najpierw jest małe aż do czasu wysycenia tkanek. Potem stopniowo rośnie aż do wyczerpania rezerw adaptacyjnych organizmu.
Selen przekracza także barierę łożyskową i jest też z tego powodu:
-embriotoksyczny
-teratogenny
INTERAKCJE
Selen tworzy nierozpuszczalne kompleksy z Ag,Cu,Cd,Hg
Kompleks Ag-Se pozbawia organizm znacznych ilości Se co może doprowadzić do jego niedoboru.
Se obniża toksyczność kadmu i metylowanej rtęci
Arsen zwiększa wydalanie selenu z moczem i żółcią
Selen przeciwdziała kancerogennemu działaniu produktów peroksydacji z grupy malonyloaldehydu i substancji egzogennych tj. benzoapiren, benzoantracen, dimetyloaminoazobenzen
Mechanizm działania
ZATRUCIE OSTRE:
-śmierć w ciągu kilku do kilkunastu godzin w wyniku niewydolności oddechowej i układu krążenia. Objawy odmy i uogólnione krwotoki wewnątrznarządowe.
-prawdopodobnie takie objawy występują z powodu żrącego działania dużych ilości związków Se.
ZATRUCIE PRZEWLEKŁE:
Se bierze udział w syntezie aminokwasów siarkowych(cysteina, metionina).Jego nadmiar powoduje wzrost syntezy nieprawidłowych protein strukturalnych i enzymatycznych zawierających aminokwasy siarkowe. Zmiany dotyczą głównie włosów i kopyt.
Działa przez inhibicję enzymów zawierających grupy sulfhydrylowe. Zmniejsza syntezę ATP, powoduje zmniejszenie wykorzystania O2 w nerkach, wątrobie, mózgu. Nie dotyczy to mięśni szkieletowych
Nadmiar Se powoduje wzrost eliminacji witaminy A i C z tkanek.
Obniża stężenie zredukowanego glutationu(GSH) w tkankach przez kompleksację dwóch cząsteczek GSH wokół jonu selenowego do postaci utlenionej GSSG i przez zmniejszenie odtwarzania GSH. Wynika to z inhibicji enzymów zawierających grupy sulfhydrylowe, rywalizacji Se z siarką o regenerację i syntezę GSH,stymulacji GSH-peroksydazy wątrobowej i erytrocytarnej. Rezultatem tego są zaburzenia cykli enzymatycznych tj. tworzenie glukozo-6-fasforanu czy zmiany w integralności błon komórkowych.
Selen zmniejsza poziom NADPH zaangażowanego w wiele procesów metabolicznych ,w tym też odbudowę GSH.
Toksyczność
Różnice gatunkowe:
|
DL50 (mg/kg mc) |
Stężenie optymalne (mg/kg) |
Zatrucie przewlekłe (ppm) |
Stężenie tolerowane (mg/kg) |
Koń |
3,3 |
-- |
-- |
-- |
Bydło |
9,9 |
0,1 |
5-50 |
2,0 |
Świnie |
13,2-17,6 |
0,1 |
4-8 |
2,5 |
Drób |
-- |
0,15 |
15 |
5,0 |
Zwierzęta z niedoborem są bardziej narażone na zatrucie
Organiczne połączenia zawarte w roślinach są najmniej toksyczne
Najbardziej toksyczne:
-selenowodór -H2Se
-chlorek selenylu -SeOCl2
-dwutlenek selenu -SeO2
-fluorek selenu -SeF6
Etiologia
Zatrucie może powstać jeżeli w diecie jest powyżej 5 ppm Se. Rodzaj zatrucia zależy od ilości spożycia Se i czasu trwania narażenia .
Złe dawkowanie u świń i bydła też jest częstą przyczyną zatrucia.
Se jest pobierany w pewnym stopniu przez wszystkie rośliny, a sama ziemia przeciętnie zawiera 0.1ppm Se.
Choroba ługowa (Alkali Desease) zazwyczaj występuje gdy zwierzęta są karmione zielonką czy paszą, która zawiera 5-40 ppm Se. Takie rośliny rosną zazwyczaj na glebach alkalicznych i w okolicach gdzie roczne opady deszczu nie przekraczają 50cm.
Na terenach takich, selenowych rosną rośliny zdolne do kumulacji organicznych połączeń Se( nawet do 15 000 ppm).Należą do nich:Astragalus spp, Stanleya, Oanopsis spp, Xylorrhiza.Zjedzenie takich roślin wywołuje zatrucie podostre Ślepą Kołowaciznę(Blind Staggers). Rośliny te obumierając dostarczają roślinom warunkowo go kumulującym łatwo przyswajalnych połączeń. Mogą być to rośliny uprawne, w których wysoka zawartość Se 25-30 ppm może wywołać toksykozę ostrą u zwierząt.
Selen w przyrodzie może występować w wielu postaciach:
Se+6-Selenian-najbardziej przyswajalny dla roślin
Se+4-Selenin-dobrze przyswajalny dla roślin
Se-2 i Se pierwiastkowy są bardzo mało przyswajalne dla roślin.
Najwięcej zatruć stwierdzono w :
Północno-zachodnie rejony USA
Zachodnia Kanada
Irlandia
Zatrucie Se może też wystąpić u psów, które przypadkowo zjadły szampon z Selenem. U ludzi też stwierdzono zatrucia tym pierwiastkiem.
Chroniczne zatrucie Selenem
Choroba ługowa(Alkali Desease)
Ta choroba jest wynikiem karmienia zwierzęcia przez długi okres czasu roślinami czy ziarnem zawierającym 5-40 ppm Se.
Powoduje:
ścieranie stawów długich kości
zanik i marskość wątroby
zwyrodnienie serca
anemię
wodobrzusze
zmiany w krwi:
-poziom Se:1-2 ppm
-zmniejszony poziom fibrynogenu
-aktywność protrombiny
-podwyższony poziom AP,ALAT,AspAT
-podwyższony poziom utlenionego glutationu
ślady Se w włosach i moczu
OBJAWY(dotyczą bydła, koni i świń):
pęknięcia racic i kopyt i ich deformacje
kulawizny
sztywność stawów
osowiałość
brak żywotności
wychudnięcie
utrata włosów(grzywa i ogon)
świnie-śmiertelność prosiąt przy urodzeniu
niska liczba wykluć u ptaków
Podostre zatrucie selenem
Ślepa kołowacizna(Blind Staggers)
To zatrucie rozwija się gdy zwierzęta spożywają dawki selenu powyżej 30 ppm w okresie od paru dni do paru tygodni.
Ta jednostka chorobowa jest opisana u bydła i owiec,ale nie u koni i świń.
Etapy:
Parcie na przeszkody, ruchy maneżowe, obniżenie apetytu, utrata apetytu, problemy z widzeniem , temperatura i oddech w normie
Depresja, brak koordynacji ruchowej, słabość przednich kończyn(padanie na łokcie),całkowita anoreksja.
Kolka, wyniszczenie, zapadnięcie powiek, bladość błon śluzowych, zmętnienie rogówki, zaburzenia wzroku, niedowłady mięśniowe, bezdech na zmianę z przyspieszonym oddechem, śpiączka i śmierć po kilku godzinach
.
Ostre zatrucie selenem
Rzadko występuje gdyż zwierzęta unikają roślin ze specyficznych zapachem. Przyczyną jest zjedzenie dużej ilości chwastów selenolubnych przez przeżuwacze, rzadziej przez świnie i konie.
Przeżuwacze:
-tętno słabe, przyspieszone
-temperatura 39-40 o C
-oddech przyśpieszony, duszność,
-krwisty, pienisty płyn w płucach wyciekający przez nozdrza
-polyuria
-wodnista, ciemna biegunka
-rozszerzenie źrenic
-brak koordynacji ruchowej
-wzdęcia i objawy silnej kolki
-zejście śmiertelne po kilku, kilkunastu godzinach z objawami odmy, niewydolności układu oddechowego i krążenia.
-sekcyjnie stwierdza się silne krwotoki wewnątrzpochodne, treść jelit ma woń zgniłego czosnku, która zanika kilka godzin po śmierci
Świnie:
-anoreksja
-biegunka
-wymioty
-skłonność do zapadania w letarg
-duszność
-wycieńczenie
-brak koordynacji ruchowej
-niedowłady
-śpiączka
-śmierć w ciągu kilku godzin do dwóch dni
Rozpoznanie zatrucia selenem
Opiera się ono na :
objawach klinicznych,
sekcji zwłok i
badaniu laboratoryjnym, stwierdzającym wysokie stężenie Se w:
diecie: Selen w paszy powyżej 5 ppm, po dłuższym okresie może powodować objawy kliniczne.
Przy 10-25 ppm widoczne są już objawy.
Krwi: -toksoza -ostra: poziom Se w krwi może osiągnąć 25 ppm
-przewlekła: w granicy 1-4 ppm
tkankach (nerki, wątroba):Toksoza ostra i przewlekła:4-25 ppm
Podobne objawy mogą wystąpić przy:
Zapaleniu płuc
Zakaźnym zapaleniu wątroby
Wągliku
Enterotoksemii
Pasteurellozie
Zatruciach:
-molibdenem
-fluorem
-częściowo arsenem
Leczenie
ZATRUCIA PRZEWLEKŁE:
Nie ma specyficznego leczenia.
Należy usunąć źródło zatrucia, dostęp do podejrzanych pasz.
Leczy się objawowo i wspomagająco przez podanie antagonistów czy inhibitorów :
-wysokobiałkowa dieta
-unitiol
-siarczany
-sole arsenu, srebra, miedzi, kadmu i rtęci w badaniach doświadczalnych zmniejszyły działanie selenu.
-także badana jest skuteczność kwasu askorbinowego
-w przyszłości związki chelatujące selen tj.orto-aminy
ZATRUCIE PODOSTRE:
Powyższe leczenie objawowe, wspomagające i zwiększenie diurezy.
ZATRUCIE OSTRE:
-Eliminacja źródła zatrucia
-płukanie roztworem wodnym MgSO4
-leczenie symptomatyczne:
-terapia tlenowa
-terapia przeciwwstrząsowa
-stabilizacja układu oddechowego
ROKOWANIA W MOMENCIE POJAWIENIA SIĘ OBJAWÓW ZATRUCIA SELENEM SĄ OSTROŻNE LUB NIEKORZYSTNE !!!
Korzystano z :
-THE MERCK VETERINARY MANUAL
-VETERINARY TOXICOLOGY
-notatki własne