Zainteresowanie selenem i jego znaczeniem dla organizmu znacznie wzrosło w 

ostatnich  latach.  Spożycie  selenu  w  Europie  maleje,  a  jednocześnie  pojawia  się 

coraz  więcej  obaw,  że  niewielkie  jego  niedobory  mogą  zwiększać  ryzyko  takich 

chorób  przewlekłych,  jak  choroby  nowotworowe  i  choroby  układu  krążenia.  Czy 

rzeczywiście istnieje takie zagrożenie i jak możemy mu przeciwdziałać? 

Rola selenu w organizmie

 

W organizmie selen jest związany z bardzo ważnymi białkami zwanymi selenoproteinami. 

Dotychczas  zidentyfikowano  25  selenoprotein,  w  tym  i)  peroksydazy,  które  mają 

własności przeciwzapalne oraz chronią błony komórkowe przed uszkodzeniem przez wolne 

rodniki,  ii)  dejodynazy,  biorące udział w syntezie aktywnych hormonów tarczycy oraz iii) 

białka uczestniczące w naprawie i odtwarzaniu uszkodzonych nici DNA. 

Żywieniowe źródła selenu

 

Selen jest składnikiem gleby i skał. Jest pobierany przez rośliny z gleby i gromadzi się w 

różnych  częściach  roślin.  Selen  jest  obecny  w  większości  produktów  spożywczych.  Jego 

bardzo dobrym źródłem są orzechy (zwłaszcza brazylijskie), ryby i owoce morza, podroby 

(nerki,  wątroba)  oraz  mięso.  Źródłem  selenu  są  również  produkty  zbożowe,  warzywa  oraz  inne  produkty  pochodzenia 

roślinnego, ale zawartość selenu w tych produktach jest zróżnicowana, w zależności od rodzaju gleby, na której są uprawiane. 

Gleby w Europie są względnie ubogie w selen, w porównaniu chociażby do USA, Kanady i Chin. 

Zmniejszenie spożycia

 

W Północnej Europie spożycie selenu wyraźnie zmniejszyło się w ostatnich dekadach. W latach 70­tych spożycie wynosiło około 

60­70  µg  dziennie,  a  obecnie  zmniejszyło  się  do  30  µg  u  kobiet  i  40  µg  u  mężczyzn  dziennie1.  Stanowi  to  około  połowy 

zalecanego  dziennego  spożycia

2

.  Uważa  się,  że  przyczyną  tego  zjawiska  może  być  większy  udział  w  spożyciu  produktów 

pochodzenia  miejscowego,  które  zastąpiły  produkty  importowane  z  Kanady  i  USA,  zawierające  do  50  razy  więcej  selenu  niż 

odpowiedniki  pochodzenia  europejskiego.  Co  ciekawe,  w  Finlandii  wprowadzono  w  latach  80­tych  dodawanie  selenu  do 

nawozów, co spowodowało zwiększenie spożycia selenu (por. wyniki w tabeli). 

Upośledzenie sił ochronnych

 

Chociaż  spożycie  selenu  w  Europie  maleje,  to  jednak  nie  występują  jawne  objawy  niedoboru  selenu.  Ale  niedostateczne 

spożycie  selenu  może  hamować  wytwarzanie  selenoprotein,  co  z  kolei  może  upośledzać  naprawę  DNA,  wpływać  na 

pogorszenie  odpowiedzi  odpornościowej  i  przeciwzapalnej,  oraz  upośledzać  mechanizmy  chroniące  przed  rozwojem  takich 

chorób, jak choroby nowotworowe i choroba niedokrwienna serca. 

Selen a choroby nowotworowe

 

Niedawno  opublikowano  przegląd literatury dotyczącej  znaczenia  selenu  w  rozwoju  chorób  nowotworowych

3

. Chociaż istnieją 

prawdopodobne  mechanizmy,  dzięki  którym  selen  może  zmniejszać  prawdopodobieństwo  występowania  chorób 

nowotworowych  (na  przykład  poprzez  usuwanie  wolnych  rodników,  które  mogą uszkadzać  strukturę kwasu  DNA),  to  jednak 

istniejące dane tylko w niewielkim stopniu potwierdzają tezę o ochronnym działaniu produktów zawierających selen na rozwój 

chorób nowotworowych. Wyjątkiem jest rak prostaty. Związki selenu zmniejszają ryzyko raka prostaty, ponieważ biorą udział 

w syntezie testosteronu, który reguluje zarówno prawidłowy jak i nieprawidłowy wzrost prostaty. 

Selen a choroba niedokrwienna serca

 

Meta­analiza  13  badań  obserwacyjnych,  w  których  badano  znaczenie  selenu  w  rozwoju  choroby  niedokrwiennej  serca 

wykazała, że istnieje umiarkowana odwrotna zależność pomiędzy markerami biologicznymi zawartości selenu w organizmie a 

ryzykiem  choroby  niedokrwiennej  serca.  Jednak  badania  interwencyjne  prowadzone  w  populacjach  z  niedoborem  selenu, 

polegające  na  ocenie  efektów  suplementacji  związków  selenu  na  zdrowie  układu  krążenia,  nie  przyniosły  jednoznacznych 

rezultatów

4

. 

Margines bezpieczeństwa

 

W Europie górny poziom bezpiecznego spożycia selenu u osób dorosłych ustalono na 300 µg/dz. U dzieci zmniejsza się on wraz 

z  malejącym  wiekiem  i  dla  dzieci  w  wieku  1  –  3  lat  wynosi  60  µg/dz

2

.  Przekroczenie  tego  poziomu  może  powodować 

wystąpienie  objawów  niepożądanych,  które  w  lekkich  przypadkach  polegają  na  uszkodzeniach  skóry  oraz  utracie  włosów  i 

paznokci.  Długotrwałe  spożywanie  dużych  ilości  selenu  (powyżej  900  µg/dz)  może  spowodować  wystąpienie  zmian 

neurologicznych,  w  tym  zaburzeń  czucia,  drgawek,  a  nawet  niedowładów.  Nadmierne  spożycie  selenu  pochodzącego  z 

pożywienia  jest  spotykane  bardzo  rzadko.  Natomiast  opisywano  przypadki  zatrucia  u  dzieci  w  Szwecji,  które  przypadkowo 

spożyły duże ilości tabletek zawierających selen

5

. 

Znaczenie selenu w pożywieniu

www.eufic.org

 

Najlepsze jest umiarkowane spożycie

 

Chociaż spożycie selenu w Europie obniżyło się, to jednak jest ono wystarczające, aby nie dochodziło do powstawania jawnych 

objawów niedoborowych i jest ono podobne do spożycia  w  innych  częściach świata (co przedstawia tabela)

1

. Okazuje się, że 

średnie  spożycie  selenu  wystarcza  do  prawidłowego  wytwarzania  selenoprotein,  a  stosowanie  suplementacji  selenu  nie 

zwiększa ich syntezy

3

. Te dane są zgodne z wnioskami z opublikowanego niedawno przeglądu badań dotyczącego stosowania 

suplementów  zawierających  antyoksydanty,  w  którym  stwierdzono,  że  stosowanie  selenu  ze  źródeł  innych  niż  produkty 

spożywcze nie przynosi żadnych ewidentnych korzyści

6

. Zatem dla dostarczenia odpowiednich ilości selenu wystarczające jest 

stosowanie prawidłowego, zróżnicowanego sposobu żywienia. 

Różnice geograficzne dotyczące spożycia selenu u osób dorosłych (µg/dz)

1

 

Piśmiennictwo

 

1. FAO/WHO (2002). Human Vitamin and Mineral Requirements. Report of an expert consultation, Bangkok, Thailand. 

Chapter 15 Selenium. Available at: 

http://www.fao.org/DOCREP/004/Y2809E/y2809e0l.htm#bm21.1

  

2. Scientific Committee on Food (2000) Opinion of the Scientific Committee on Food on the Tolerable Upper Intake Level of 

Selenium. Available from 

http://ec.europa.eu/food/fs/sc/scf/out80g_en.pdf

  

3. WCRF/AICR (2007). Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer – a Global Perspective. Washington 

DC. Available from 

www.dietandcancerreport.org

  

4. Navas­Acien A, Bleys J & Guallar E (2008). Selenium intake and cardiovascular risk: what is new?. Current Opinions in 

Lipidology 19:43­49.  

5. Johansson L, Åkesson B and Alexander J (1997). Availability of selenium from soils in relation to human nutritional 

requirements in Sweden – Is there a need for supplementation. Report. Swedish Environmental Protection Agency, 

Stockholm, 104 pp.  

6. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C (2008). Antioxidant supplements for prevention of mortality 

in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 2. 

Art. No.: CD007176. DOI: 10.1002/14651858.CD007176. 

Region lub państwo

Spożycie selenu  

(wartość 

średnia 

± 

odchylenie 

standardowe) 

Nowa Zelandia, obszar z niskim spożyciem selenu  11 ± 3
Chiny, gleba zawierająca piryty selenowo­

żelazowe 

1338

Chiny, inne obszary 

13 ± 3

Południowa Szwecja 

40 ± 4

Finlandia, przed zastosowaniem selenu w 

nawozach 

26

Finlandia, po zastosowaniu selenu w nawozach 

56

Słowacja 

27 ± 8

Wielka Brytania, 1974

60

Wielka Brytania, 1995 

33

Włochy 

41

Niemcy 

38 ­ 48

Francja 

47

USA 

80 ± 37

Kanada 

98 ­ 224

Wenezuela 

80 ­ 500

www.eufic.org

 

2

Na niedawno zorganizowanej przy udziale EUFIC konferencji „Food In Action”, dr 

Andrew Hill, psycholog z brytyjskiego Uniwersytetu w Leeds, przedstawił sprzeczne 

z  oczekiwaniami  wyniki  badań  dotyczących  czynników  wpływających  na 

występowanie otyłości u nastolatków. Badania te rzucają nowe światło na problem i 

dają nadzieję na opracowanie nowych sposobów zwalczania otyłości. 

Nieoczekiwane wyniki

 

Dysponujemy wynikami wielu badań, w których prowadzono obserwację dużych grup dzieci i 

młodzieży przez wiele lat. Analiza tych badań pozwala na ocenę, jakie zachowania wpływają 

na  powstawanie  otyłości.  W  dwóch  spośród  tych  badań,  tzn.  brytyjskim  nazwanym  British 

Birth  Cohort  i  amerykańskim  EAT  (Eating  Among  Teens)  oraz  w  innych  podobnych 

badaniach, wykryto zaskakujący czynnik sprzyjający  wystąpieniu otyłości – stosowanie diet 

odchudzających

1,2

. 

U osób stosujących ograniczenia dietetyczne częściej  występuje 

otyłość

 

Viner  i  Cole  stwierdzili,  że  nastolatki,  które  w  wieku  16  lat  stosowały  diety  odchudzające, 

były bardziej narażone  na  wystąpienie otyłości  w  wieku  30  lat  niż  osoby nie stosujące  diety1.  Natomiast  Neumark­Sztainer i 

wsp.  wykryli,  że  u  nastolatków,  którzy  stosowali  diety  restrykcyjne  na  początku  okresu  obserwacji,  po  5  latach  obserwacji 

dochodziło do 3­krotnie częstszego występowania otyłości niż w grupie osób nie stosujących diety2. Powyższe wyniki dotyczyły 

zarówno chłopców jak i dziewcząt. 

Nie ma znaczenia rodzaj stosowanej diety

 

W badaniu Neumarka­Sztainera weryfikowano, czy rodzaj stosowanej diety restrykcyjnej ma znaczenie dla ryzyka otyłości. Dr 

Hill  podkreślił,  że  „prawidłowe”  zachowania,  pod  postacią  stosowania  diety  z  ograniczeniem  tłuszczów  oraz  obfitujących  w 

warzywa  i  owoce  (a  zatem  zgodnych  z  zaleceniami  dietetyków),  są  równie  nieskuteczne  jak  „nieprawidłowe”  zachowania, 

polegające  na  głodzeniu  się,  opuszczaniu  jedzenia  wybranych  posiłków,  stosowania  diet  ekstremalnych  lub  modnych,  czy 

prowokowania wymiotów. 

Czy stosowanie diet odchudzających prowadzi do wzrostu masy ciała?

 

Istnieje  wiele  możliwych  koncepcji,  które  próbują  wyjaśnić,  dlaczego  stosowanie  diet  odchudzających  może  prowadzić  do 

powstania  otyłości.  Możliwe  jest  na  przykład  rozregulowanie  łaknienia,  ponieważ  uczucie  głodu  staje  się  niezwiązane  z 

aktualnym  stanem  nasycenia.  Może  to  być  spowodowane  powstrzymywaniem  się  przed  jedzeniem  w  celu  zaspokojenia 

łaknienia  i  w  efekcie  prowadzić  do  niepowstrzymanego  jedzenia.  Stwarza  to  ryzyko  nadmiernego  spożycia  i  przybywania  na 

wadze. Dr Hill tak podsumowuje, co dzieje się z dzieckiem rozpoczynającym stosowanie diety odchudzającej: 

„Stosowanie  diet  odchudzających  przez  nastolatki  jest  następstwem  odczuwalnych  trudności  dotyczących  kontroli  nad 

spożyciem.  Te  nastolatki  stwierdzają,  że  mają  problemy  z  zachowaniem  odpowiedniej  wagi  ciała  i  odpowiadają  na  to 

stosowaniem  diety,  co  zazwyczaj  kończy  się  niepowodzeniem.  Zatem  stosowanie  diet  odchudzających  w  istocie  nie  jest 

przyczyną, ale następstwem nadwagi”. 

Znaczenie uwarunkowań rodzinnych

 

Dlaczego te dzieci walczą ze swoją wagą? Dr  Hill  wyjaśnia, że najsilniejszym czynnikiem warunkującym powstanie nadwagi i 

otyłości  u  dzieci  i  młodzieży  jest  nadwaga  lub  otyłość występująca  u  ich  rodziców.  Na  przykład  w  badaniu  Health  Survey  for 

England (z 2006 r.) wykazano, że ryzyko otyłości u dzieci w wieku 2 – 15 lat wzrasta od wartości bliskiej zero do około 15%, 

jeśli jedno z rodziców jest otyłe i aż do 28%, jeśli otyli są oboje rodzice

3

. Prawdopodobnie do powstania tego efektu przyczynia 

się współistnienie czynników uwarunkowanych genetycznie i środowiskowych. 

Inne czynniki ryzyka

 

Niedawno  opublikowane  wyniki  badania  Stice  i  wsp.  opisują profile  psychologiczne  i  zachowania  behawioralne  w  grupie  500 

kilkunastoletnich dziewcząt  obserwowanych  przez  4  lata

4

. Stwierdzono, że  stosowanie  ograniczeń dietetycznych, radykalnych 

sposobów  obniżenia  masy  ciała,  takich  jak  prowokowanie  wymiotów  czy  zażywanie  środków  hamujących  łaknienie, 

występowanie  objawów  depresyjnych  oraz  postrzeganie  swoich  rodziców  jako  osób  otyłych,  są  czynnikami  pozwalającymi 

przewidzieć  wystąpienie  otyłości.  Do  tych  czynników  nie  należą  natomiast  wysokie  spożycie  produktów  z  dużą  zawartością 

tłuszczów  i  częstość  podejmowania  wysiłku  fizycznego.  W  tym  badaniu,  poza  zwróceniem  uwagi  na  znaczenie  otyłości  u 

rodziców  oraz  stosowanych  diet  odchudzających,  stwierdzono,  że  czynnikiem  nasilającym  ryzyko  otyłości  jest  również 

depresja. 

“Dysponujemy  obecnie  wystarczającymi  danymi,  które  pozwalają  na  stwierdzenie,  że  depresja  jest  powiązana  z 

występowaniem  otyłości” dodaje  dr  Hill. „W  kilku  badaniach  starano  się  wykryć,  na  czym  te  powiązania polegają.  Ważnymi 

elementami  pośredniczącymi  wydają  się  być  takie  stany  psychiczne,  jak  niesatysfakcjonujący  wizerunek  własnego  ciała, 

poczucie izolacji społecznej, poczucie wstydu, że ma się nadwagę oraz bycie obiektem docinków czy znęcania się”. 

Jakie powinny być następne kroki?

 

Dostępne  wyniki  badań  jasno  wykazują,  że  występowanie  otyłości  u  ludzi  młodych  nie  jest  tylko  prostym  następstwem 

nierównowagi  pomiędzy  dostarczoną  z  pożywieniem  energią  a  aktywnością  fizyczną.  Niewątpliwie  jest  to  problem  dalece 

bardziej  złożony,  w  którym  uczestniczy  wiele  dotychczas  słabo  zdefiniowanych  czynników  psychologicznych,  związanych  z 

deprecjacją własnej osoby. Co w związku z wynikami tych badań powinniśmy począć? Dr Hill podpowiada: 

Stosowanie diet odchudzających przez nastolatków a masa ciała

www.eufic.org

 

3

“Dla  młodych  ludzi  stworzenie środowiska  publicznego  sprzyjającego  zdrowiu  nie  jest  działaniem  wystarczającym.  Te  osoby 

wymagają  dobrze  dopasowanych  do  ich  sytuacji  działań  interwencyjnych.  Grupą  docelową  powinny  być  przede  wszystkim 

rodziny,  w  których  oboje  rodzice  mają  nadwagę  lub  są  otyli.  Potrzebujemy  wyszkolonych  osób,  które  mogą  pomóc  tym 

rodzinom pokonać rozmaite przeszkody na drodze do prawidłowej kontroli masy ciała”. 

Piśmiennictwo

 

1. Viner RM and Cole TJ (2006). Who changes body mass between adolescence and adulthood? Factors predicting change 

in BMI between 16 years and 30 years in the 1970 British Birth Cohort. International Journal of Obesity 30:1368­1374.  

2. Neumark­Sztainer DR , Wall MM, Haines JI et al (2007). Shared risk and protective factors for overweight and 

disordered eating in adolescents. American Journal of Preventive Medicine 33:359­369.  

3. Health Survey for England 2006: CVD and risk factors adults, obesity and risk factors children (2008). Available from 

http://www.ic.nhs.uk/statistics­and­data­collections/healthand­lifestyles­related­surveys/health­

survey­for­england/health­survey­for­england­2006:­cvd­and­risk­factors­adults­obesity­and­risk­

factors­children

  

4. Stice E, Presnell K, Shaw H and Rohde P (2005). Psychological and behavioural risk factors for obesity onset in 

adolescent girls: a prospective study. Journal of Consultant Clinical Psychology 73:195­202. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Materiały z konferencji są dostępne na stronie internetowej: 

http://www.focusbiz.co.uk/conferences/foodinaction/

 

www.eufic.org

 

4

Niektórzy uważają, że potrawy obfitujące w tłuszcze lub cukry proste mogą 

uzależniać, prowadząc do przejadania się i otyłości. Czy oznacza to, że żywność 

możemy  traktować  podobnie  jak  alkohol  lub  papierosy?  A  może  często  mylimy 

znaczenie  terminów  „uzależnienie”,  „nieopanowane  łaknienie”  i  „zaburzenia 

odżywiania”? 

Dlaczego  niektórzy  mówią  o  “uzależnieniu”  w  odniesieniu  do 

jedzenia?

 

Uzależnienie  cechuje  się przymusowym  używaniem jakiejś  substancji, niekontrolowanym 

sposobem  konsumpcji  oraz  obecnością  objawów  odstawienia  (takich  jak  niepokój  i 

rozdrażnienie),  gdy  dostęp  do  tej  substancji  nie  jest  możliwy.  U  osób  cierpiących  na 

zaburzenia odżywiania,  takich  jak  kompulsywne  objadanie  się (binge eating), jadłowstręt 

nerwowy  (anorexia  nervosa)  i  żarłoczność  psychiczna  (bulimia  nervosa)  występują  tego 

rodzaju  objawy,  co  sugeruje,  że  istnieją  podobieństwa  dotyczące  reakcji  organizmu  na 

substancje uzalezniające oraz przymusowe jedzenie. 

Przypuszcza  się,  że  w  mózgu  poczucie  przyjemności  powstające  w  wyniku  jedzenia  i 

przyjęcia  narkotyku  powstaje  w  podobnym  mechanizmie.  Na  przykład  w  badaniach  na 

szczurach  laboratoryjnych  wykazano,  że  potwarzające  się  nieumiarkowane  jedzenie  cukru  zwiększa  czułość  receptorów 

mózgowych na dopaminę (substancję  wytwarzaną w mózgu, gdy odczuwamy przyjemność)  w podobny sposób jak zakazane 

narkotyki.  Badania  u  ludzi  wykorzystujące  techniki  neurowizualizacji,  które  pozwalają  na  unaocznienie  struktury  i  funkcji 

mózgu,  również  wykazują  istnienie  podobieństw  dotyczących  odpowiedzi  fizjologicznej  na  oczekiwane  spożycie  smacznej 

potrawy oraz narkotyku – na przykład dochodzi do wydzielania dopaminy w tych samych obszarach mózgu. 

Argumenty przemawiające przeciwko “uzależnieniu od jedzenia”

 

Pomimo opisanych powyżej podobieństw pomiędzy jedzeniem i stosowaniem narkotyków, zdecydowana wiekszość przypadków 

klasyfikowanych jako « uzależnienie od jedzenia » nie powinna być traktowana jako zachowanie uzależniające. Jedzenie jest w 

rzeczywistości  bardzo  złożonym  procesem,  w  ktorym  bierze  udział  szereg  narządów  organizmu  i  wiele  hormonów.  Nie 

ogranicza  się  on  do  prostego  systemu  przyjemności  /  nagrody.  Przeprowadzone  niedawno  badania  wykazały,  że  istnieją 

istotne  różnice  dotyczące  wytwarzania  kilku  neurotransmiterów  w  odpowiedzi  na  przyjęcie  substancji  narkotycznej  oraz 

przymusowe jedzenie1. Ponadto, niemal każda odczuwana przez nas przyjemność – piękno, muzyka, seks a nawet aktywność 

fizyczna –  jest związana  z  wyrzutem  dopaminy  podobnym  do  reakcji  na  wysokotłuszczowy posiłek.  Ale  wszystkie  te  reakcje 

nazywamy  poczuciem  przyjemności  a  nie  uzależnieniem  i  naukowcy  sugerują,  że  ich  powstawanie  jest  związane  z  róznymi 

mechanizmami. 

Silne  pragnienie  pożądanego produktu spożywczego  (na  przykład czekolady)  ściera się z uwarunkowaną  kulturowo potrzebą 

ograniczenia jego spożycia, co powoduje, że pragnienie staje się długotrwałe i jest interpretowane jako « uzależnienie » (np. « 

uzależnienie od czekolady »). U niektórych osób występują różnice w przetwarzaniu w mózgu bodźców powstających w czasie 

jedzenia.  Są  one  podobne  do  bodźców  w  przebiegu  uzależnienia,  co  powoduje,  że  u  tych  osób  istnieje  silniejsza  potrzeba 

spożywania określonych rodzajów pożywienia. 

Nieopanowane łaknienie a zaburzenia odżywiania

 

Określenie « pragnienie jedzenia » jest zazwyczaj bardziej odpowiednie niż « uzaleznienie od jedzenia ». Jest to « intensywna 

potrzeba  spożycia  określonego  produktu  lub  rodzaju  pożywienia,  której  trudno  jest  się  oprzeć  ».  W  rzeczywistości 

nieopanowane  łaknienie  wystąpuje  całkiem  często.  Niemal  wszystkie  kobiety  i  większość  mężczyzn  odczuwa  pewien  rodzaj 

nieopanowanego  łaknienia  w  jakimś  okresie  życia.  Produkty,  które  najczęsciej  są  celem  nieopanowanego  łaknienia  to 

czekolada (40% kobiet) albo, mówiąc bardziej ogólnie, produkty spożywcze zawierające dużo tłuszczów i/lub cukrów prostych 

lub wysokowęglowodanowe. 

Zjawisko  nieopanowanego  łaknienia  jest  ważne,  ponieważ  może  przyczyniać  się  do  nadmiernego  spożywania  pokarmów, 

występującego  u  osób  z  kompulsywnym  jedzeniem,  bulimią  i  otyłością,  chociaż  ta  kwestia  nie  została  dotychczas 

jednoznacznie  rozstrzygnięta.  Istnieją  różne  teorie  tlumaczące  powiązania  pomiędzy  nieopanowanym  łaknieniem  a 

zaburzeniami odżywiania. W zależności od autora podkreslają one znaczenie homeostazy fizjologicznej, mechanzimów uczenia 

się  z  uwzględnieniem  sensorycznych  aspektów  żywności,  lub  reakcje  psychologiczne  związane  z  emocjami.  Na  przykład 

sugeruje  się,  że  węglowoadany  spożywamy  w  celu  poprawy  nastroju  –  pośredniczącym  mechanizmem  jest  zwiększenie 

stężenia seretoniny (substancji spełniającej istotną rolę w regulacji zarówno nastroju jak i łaknienia) w mózgu. Zaproponowano 

też  hipotezę,  która  stwierdza,  że  nieopanowane  łaknienie  jest  spowodowane  przez  psychoaktywne  substancje  zawarte  w 

czekoladzie.  Jednak  wyniki  przeprowadzonych  badań  wykazują,  że  najważniejszym  czynnikiem  determinującym  chęć  na 

czekoladę są jej własności sensoryczne. 

Co to oznacza dla większości osób?

 

Jeśli nawet termin  « uzależnienie » nie  jest  prawidłowy, to jednak uczula on nas na ważny  aspekt  zachowania  związanego z 

prawidłowym sposobem żywienia – możliwości utrzymania samodzielnej kontroli nad jedzeniem. 

O  ile  wysiłek  fizyczny  i  prawidłowe  nawyki  żywieniowe  są  dobrze  potwierdzonymi  sposobami  utrzymania  zdrowia  u  niemal 

wszystkich ludzi, to wyniki współczesnych badań neurologicznych oraz najnowszych wyników badań (wykazano np., że ważny 

szlak sygnałów w mózgu, który sprawuje kontrolę nad spożyciem żywności, reguluje również obwodowy metabolizm lipidów), 

mogą  być  wykorzystane,  aby  lepiej  pomóc  tym  osobom,  których  nawyki  żywieniowe  pozostają  w  sprzeczności  z  ich 

intencjami

2

. 

Piśmiennictwo

 

Uzależnienie od jedzenia czy nieopanowane łaknienie?

www.eufic.org

 

5

1. Fallon S et al (2007). Food reward­induced neurotransmitter changes in cognitive brain regions. Neurochemical 

Research 32:1772­1782.  

2. Nogueiras R et al (2007). The central melanocortin system directly controls peripheral lipid metabolism. The Journal of 

Clinical Investigation. doi:10.1172/JCI31743  

3. Rada P, Avena NM and Hoebel BG (2005). Daily bingeing on sugar repeatedly releases dopamine in the accumbens 

shell. Neuroscience. 134:737­44.  

4. Rogers PJ and Smit HJ (2000). Food Craving and Food «Addiction». A Critical Review of the Evidence From a 

Biopsychosocial Perspective. Pharmacology Biochemistry and Behaviour. 66:3­14.  

5. Yanovski S (2003). Symposium: Sugar and Fat­From Genes to Culture. Sugar and Fat: Cravings and Aversions. Journal 

of Nutrition 133:835S­837S. 

www.eufic.org

 

6

Klasyczny model analizy ryzyka związanego z bezpieczeństwem żywności, 

opracowany  w  latach  90­tych,  dzieli  proces  analizy  ryzyka  na  trzy  etapy:  ocena 

ryzyka,  zarządzanie  ryzykiem  i  komunikacja  ryzyka.  Ale  niektórzy  eksperci 

uważają,  że  ten  model,  a  co  za  tym  idzie  –  praktyczne jego wykorzystanie, nie 

odpowiada  dobrze  na  obawy  konsumentów  związane  z  bezpieczeństwem 

żywności. 

Projekt SAFE FOODS

 

SAFE  FOODS  jest  projektem  finansowanym  przez  Wspólnotę  Europejską i  realizowanym 

od  kwietnia  2004  r.  do  czerwca  2008  r.  przez  37  ośrodków,  w  tym  wiodące europejskie 

instytuty  badawcze  zajmujące  się  żywnością,  uniwersytety,  organizacje  krajowe  i 

międzynarodowe  oraz  partnerów  z  Afryki  Południowej  i  Chin.  W  ramach  projektu 

wypracowano całościowe podejście do problemu bezpieczeństwa żywności, odpowiadające 

bezpośrednio na obawy wyrażane przez konsumentów. 

W  projekcie  SAFE  FOODS  dokonano  identyfikacji  obaw  konsumentów  związanych  z 

bezpieczeństwem  żywności,  opracowano  skuteczny  sposób  klasyfikacji  tych  obaw,  oraz 

podjęto  prace  nad  sposobami  efektywnego  wykorzystania  dostępnych  obecnie  metod 

(dotyczących  np.  technologii  żywności,  wywiadów  konsumenckich,  regulacji  prawnych),  aby  lepiej  odpowiadać  na  potrzeby 

konsumentów. 

Przeprowadzono  wielodyscyplinarną  analizę,  w  jaki  sposób  mogą  potencjalnie  ewoluować  różne  aspekty  procesu  analizy 

ryzyka, począwszy od naukowej oceny ryzyka aż po komunikację ryzyka konsumentom. Kluczowe znaczenie dla optymalizacji 

tego procesu może mieć przełożenie istniejących rozwiązań krajowych na poziom pan­europejski i światowy. 

Przeniesienie rozwiązań krajowych na poziom międzynarodowy

 

Podczas  realizacji  projektu  utworzono  bazę  danych,  zawierającą  informacje  o  400  ekspertach  z  zakresu  bezpieczeństwa 

żywności  pracujących  w  260  instytucjach  w  35  państwach.  Rządy  i  odpowiednie  służby  mogą  wykorzystywać  tę  bazę  do 

prostego odszukania odpowiednich ekspertów. 

Zespół  realizatorów  projektu  SAFE  FOODS  opracował  internetowy  punkt  wymiany  informacji,  w  którym  jego  zarejestrowani 

członkowie  mogą  wymieniać  swoje  doświadczenia  dotyczące  bieżących  tematów  związanych  z  zagrożeniem  bezpieczeństwa 

żywności.  Dzięki  temu  identyfikacja  ryzyka  ulegnie  poprawie,  ponieważ  w  tym  procesie  będzie  uczestniczyć  ponad  300 

jednostek  krajowych  i  europejskich  zajmujących  się  problemami  związanymi  z  bezpieczeństwem  żywności.  Chociaż 

wspomniana powyżej baza danych jest dopiero tworzona, to chęć uczestniczenia w niej wyraziło wiele organizacji krajowych i 

międzynarodowych. 

Apfelstrudel = tarte aux pommes = jabłecznik?

 

Poszczególne  państwa  zbierają  dane  dotyczące  spożycia  żywności  oraz  zawartości  w  niej  zanieczyszczeń  i  toksyn,  ale 

porównywanie danych pochodzących z różnych państw jest trudne, ponieważ w każdym z nich pobieranie próbek i kodowanie 

są  odmienne.  SAFE  FOODS  proponuje  przezwyciężenie  tych  trudności  przy  zastosowaniu  zharmonizowanego  systemu 

kodowania  żywności  opracowanego  przez  Kodeks  Żywnościowy,  który  złożone  produkty  (np.  placek  jabłkowy)  dzieli  na 

surowce  (w  tym  przypadku  –  jabłka,  mąka,  cukier,  masło).  Ponowne  kodowanie  w  tym  systemie  danych  z  poszczególnych 

krajów pozwala do dokonywanie symulacji, która ujawnia, czy różnice danych pochodzących z poszczególnych państw zależą 

od zróżnicowanego spożycia czy metodologii zbierania danych. 

Modernizacja techniki oceny ryzyka

 

W  projekcie  SAFE  FOODS  dokonano  próby  ujednolicenia  współcześnie  stosowanych  technik,  aby  móc  maksymalnie 

wykorzystać dostępne dane. Poddano na przykład analizie skład ziemniaków i kukurydzy wykorzystując innowacyjną technikę 

nazwaną „omics”. Pozwala ona na dokonanie bezprecedensowej analizy składu roślin poprzez jednoczesne oznaczenie tysięcy 

parametrów  (w  tym  genów,  rodzajów  białek  i  metabolitów).  Wykorzystując  tę  technikę  naukowcy  mogą  ocenić,  czy 

wprowadzenie  do  ziarna  kukurydzy  nowego  genu  nie  zmienia  w  sposób  niezamierzony  jego  składu,  a  zatem  osoby 

zarządzające ryzykiem mogą uzyskać informację, w jaki sposób zmiany dotyczące sposobu uprawy roślin wpływają na zmiany 

wartości  odżywczej  żywności  (np.  żywność  produkowana  z  wykorzystaniem  nanotechnologii,  żywność  genetycznie 

modyfikowana, żywność produkowana ekologicznie). 

Poprawa komunikacji ryzyka

 

W  ramach  projektu  SAFE  FOODS  prowadzono  również  badania  konsumenckie,  które  miały  wyjaśnić,  jak  można  poprawić 

komunikację  ryzyka.  Wykazano,  że  przekazywane  informacje  dotyczące  ryzyka  powinny  być  dopasowane  do  potrzeb 

konsumentów  i  że  informacje  o  niepewności  i  zmienności  ryzyka  powinny  być  przekazywane  jako  element  całościowej, 

skoordynowanej  informacji  dotyczącej  ryzyka  związanego  z  żywnością.  Realizatorzy  projektu  zalecają  zatem,  aby 

komunikacja o ryzyku związanym z żywnością uwzględniała przepisy prawa, stosowane środki zapobiegawcze, egzekwowanie 

prawa i doświadczenie osób kierujących zarządzaniem ryzykiem. 

Modernizacja modelu analizy ryzyka związanego z żywnością

 

Wielu  praktyków  przyznaje,  że  klasyczny  model  analizy  ryzyka  jest  nadal  odpowiedni  dla  podejmowania  większości 

rutynowych  decyzji  dotyczących  kwestii  nie  budzących  kontrowersji.  Jednak  w  przypadku  problemów  kontrowersyjnych 

powinny  one  być  rozpatrywane  w  szerszym  niż  dotychczas  kontekście.  Projekt  SAFE  FOODS  określa  najlepsze  praktyczne 

Europejski Projekt SAFE FOODS – współczesne podejście do analizy ryzyka 

związanego z bezpieczeństwem żywności

 

www.eufic.org

 

7

zalecenia, które modyfikują klasyczny model analizy ryzyka w celu poprawy jakości procesu analizy ryzyka. 

Niektóre zalecenia, takie jak włączenie stron zainteresowanych ( w tym przemysłu) do procesu analizy ryzyka, są już obecnie 

częściowo  wdrożone.  Komisja  Europejska  utworzyła  Grupę  Doradczą ds.  Łańcucha  Pokarmowego,  Zdrowia  Zwierząt  i  Roślin 

oraz  Grupę  Dialogu  z  Interesariuszami.  Z  kolei  Europejski  Urząd  ds.  Bezpieczeństwa  Żywności powołał  specjalną  Platformę 

Konsultacyjną. 

Nadal pozostaje wiele kwestii wymagających dalszych działań, na przykład opracowanie przewodnika technicznego jak i kiedy 

stosować  technologię  „omics”  oraz  opracowanie  programu  szkoleń,  jak  wykorzystywać  wyniki  analiz  żywności  do 

podejmowania decyzji dotyczących bezpieczeństwa żywności. 

Chociaż  projekt  SAFE  FOODS  został  zakończony,  to  wypracowane  przezeń  metody  działania  będą  dopiero  wprowadzane  w 

życie i rozwijane. 

Piśmiennictwo:  Promoting  Food  Safety  through  a  New  Integrated  Risk  Analysis  Approach  (SAFE  FOODS).  European 

Commission Sixth Framework Programme Contract n° FOOD­CT­2004­506446 

Więcej informacji znajdziesz na stronie internetowej: 

www.safefoods.nl

 

www.eufic.org

 

8