There has been much interest in the role of selenium in recent years. As intakes 

have  drifted  downwards  in  Europe,  concern  has  been  expressed  that  marginal 

deficiencies may be putting us at greater risk of developing chronic diseases like 

cancer and heart disease. But is this the case and what should be done about it? 

Vital role in the body 

 

In the body, selenium is incorporated into a number of vital proteins called selenoproteins. 

Twenty five selenoproteins have been identified so far, including i) peroxidases that have 

important anti­inflammatory properties and protect cell membranes from damage by free 

radicals,  ii)  deiodinases  involved  in  the  production  of  active  thyroid  hormone  and  iii) 

proteins involved in reproduction and DNA repair. 

Sources of selenium

 

Selenium is found in soil and rocks, it accumulates in plants and this is how it enters the 

food chain. Selenium is present in most foods, with nuts (especially Brazil nuts), fish and 

seafood, offal (kidney, liver) and meat being very good sources. Cereals, vegetables and 

other plant foods contain selenium, but the amount varies according to the soil they grow 

in. European soil is relatively low in selenium, compared to areas in for example America, Canada and China. 

Lower intakes

 

Selenium  intakes  in  Northern  Europe  have  generally  dropped  considerably  over  recent  decades.  In  the  1970s  intakes  were 

around 60­70 μg per day whereas now intakes are estimated at only 30 μg for women and 40 μg per day for men

1

, which is 

about half the current recommended amount.

2

 It is believed that the reason may be a greater reliance on homegrown instead 

of  imported  wheat  from  Canada  and  America,  which  contains  up  to  50  times  more  selenium  than  the  European  equivalent. 

Interestingly Finland introduced selenium into fertiliser in the 1980s and levels have increased correspondingly (see table). 

Weakened defences

 

Although  selenium  intakes  are  on  the  low  side,  obvious  signs  of  deficiency  are  not  seen  in  Europe.  But  suboptimal  selenium 

intakes  may  reduce  the  production  of  selenoproteins,  which  in  turn  might  affect  DNA  repair,  impair  the  immune  and  anti­

inflammatory responses, and reduce protection against diseases like cancer and heart disease. 

Selenium and cancer

 

The  role  of  selenium  in  the  development  of  cancer  was  reviewed  extensively  recently.

3

  Although  there  are  plausible 

mechanisms  by  which  selenoproteins  could  reduce  the  likelihood  of  developing  cancer  (for  example  by  mopping  up  free 

radicals  that  cause  DNA  damage),  it  was  concluded  that  there  was  limited  evidence  that  foods  containing  selenium  protect 

against the risk of any form of cancer, except for prostate cancer. Selenoproteins may lower prostate cancer risk because they 

are involved in the production of testosterone, which is an important regulator of both normal and abnormal prostate growth. 

Heart disease

 

A meta­analysis  of  thirteen  observational  studies  examining  the  role  of  selenium  in  heart  disease  found  a  moderate  inverse 

relationship  between  markers  of  selenium  status  and  the  risk  of  heart  disease.  However,  studies  in  selenium  replete 

populations find no evidence of cardiovascular protection and supplementation studies are largely inconclusive.

4

 

Safety margin

 

In Europe, the safe upper limit of selenium intake has been set at 300 μg/day for adults, gradually decreasing to 60 μg/day for 

children  aged  1­3 years.

2

  Exceeding  these  levels  may,  in  mild  cases,  cause  skin  lesions  and  loss  of  hair  and  nails,  whereas 

large  long­term  doses  (over  900  μg/day)  can  result  in  neurological  changes  including  numbness,  convulsions  and  even 

paralysis.  Excessive  selenium  intake  from  food  sources  is  very  rare,  but  cases  of  toxicity  have  been  reported  in  Swedish 

children who accidentally overconsumed selenium tablets.

5

 

Moderate intakes are best

 

Although  selenium  intakes  in  Europe  have  fallen,  they  are  still  sufficient  to  prevent  any  obvious  signs  of  deficiency  and  are 

similar to many other areas of the world (see table).

1

 Levels of selenoproteins appear to reach their maximal levels relatively 

easily at normal dietary intakes and do not increase further with selenium supplementation.

3

 This is in line with a recent review 

on  antioxidant  supplements  that  attributed  no  clear  benefits  to  consuming  additional  selenium  from  non­food  sources.

6

  By 

eating a varied diet, most people will get enough selenium from their food. 

Selenium in the Diet

Geographic differences in the selenium intakes 

www.eufic.org

 

 

 

References

 

1. FAO/WHO (2002). Human Vitamin and Mineral Requirements. Report of an expert consultation, Bangkok Thailand. 

Chapter 15 Selenium. Available at: 

http://www.fao.org/DOCREP/004/Y2809E/y2809e0l.htm#bm21.1

  

2. Scientific Committee on Food (2000) Opinion of the Scientific Committee on Food on the Tolerable Upper Intake Level of 

Selenium. Available at: 

http://ec.europa.eu/food/fs/sc/scf/out80g_en.pdf

  

3. WCRF/AICR (2007). Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer – a Global Perspective. Washington 

DC. Available at: 

www.dietandcancerreport.org

  

4. Navas­Acien A, Bleys J & Guallar E (2008). Selenium intake and cardiovascular risk: what is new?. Current Opinions in 

Lipidology 19:43­49  

5. Johansson L, Åkesson B and Alexander J (1997). Availability of selenium from soils in relation to human nutritional 

requirements in Sweden – Is there a need for supplementation. Report. Swedish Environmental Protection Agency, 

Stockholm, 104 pp.  

6. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C (2008). Antioxidant supplements for prevention of mortality 

in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 2. 

Art. No.: CD007176. DOI: 10.1002/14651858.CD007176. 

(µg/day) of adults

1

Region or country

Selenium intake 

(Mean ± standard error or range) 

New Zealand, low­selenium area

11 ± 3

China, disease­free area

13 ± 3

China, seleniferous area 

1338

South Sweden

40 ± 4

Finland, before selenium in fertiliser 26
Finland, after selenium in fertiliser 

56

Slovakia 

27 ± 8

United Kingdom, 1974 

60

United Kingdom, 1995  

33

Italy

41 

Germany 

38 ­ 48

France 

47 

United States 

80 ± 37

Canada 

98 ­ 224 

Venezuela 

80 ­ 500

www.eufic.org

 

2

At the recent Food in Action conference organised in conjunction with EUFIC, 

psychologist  Dr  Andrew  Hill  revealed  a  number  of  counter­intuitive  findings  about 

what makes adolescents obese. His findings shine an alternative light on the issue 

and offer insight into new approaches to tackle this problem. 

Unexpected finding 

 

There are now a number of studies which have followed a large group of children through 

adolescence over time. This makes it possible to examine what behaviors contribute to 

subsequent obesity. Two such studies, the 1970 British Birth Cohort, and the US based EAT 

(Eating Among Teens) and others like them, have discovered a risk factor for obesity that is not 
only surprising, but the opposite of what you might expect – dieting.

1,2

 

 

Dieters more likely to develop obesity

 

 

Viner and Cole found that adolescents who were dieting to lose weight at age 16 were 
significantly more likely to be obese at age 30 than non­dieters.

1

 Neumark­Sztainer and 

colleagues found that teenagers who reported to be dieting at the onset of the study period 
were three times more likely to be obese after five years than their non­dieting peers.

2

 These 

findings are equally true for boys and girls.  

 

Type of diet makes no difference

 

 

The Neumark­Sztainer study also examined whether the type of diets the adolescents followed made any difference. Dr Hill 

highlighted that ‘healthy’ practices like the low­fat, well­balanced diets rich in fruit and vegetables (i.e. the type that health 

professionals would recommend) were as unsuccessful as ‘unhealthy’ weight loss behaviour such as fasting, missing meals, 

extreme and faddy diets or self induced vomiting.  

 

Does dieting lead to weight gain?

 

 

There are various possibilities as to why dieting may lead to obesity such as the deregulation of appetite, where hunger becomes 

dissociated from actual eating, and dietary restraint, i.e. not eating to appetite/satiation, which can lead to binge eating. Both of 

these factors leave the dieter vulnerable to overeating and hence weight gain. However, whatever happens once the child starts 

dieting Dr Hill points out:  

 

‘Dieting in adolescence is a proxy for difficulty in regulating food intake. These teenagers have recognised they have a weight problem, 

responded by dieting, and broadly failed. Thus, dieting is not the cause but a response to being overweight’  

 

Family influence

 

 

So why are these children struggling with their weight? Dr Hill explained that the literature consistently reveals that the most 

powerful risk factor for weight problems in children and young adults is having overweight or obese parents. For example, the 

Health Survey for England (2006) shows how the risk of obesity in children aged 2­15 years jumps sharply from almost zero to 
about 15% if one, and up to 28% if both parents are overweight or obese.

3

 Most likely, genetic and environmental factors combine 

to bring about this increased risk.  

 

Other risk factors

 

 

A recent study by Stice and colleagues recorded psychological profiles and behavioural practices in a group of 500 adolescent girls 
and followed them for four years.

4

 It was found that dietary restraint, radical weight control practices, like vomiting and appetite 

suppressants, depressive symptoms and perceived parental obesity (but not high­fat food consumption or exercise frequency) 

predicted the onset of obesity. Apart from parental obesity and dieting practices, this study also highlights a link between 

depression and obesity.  

 

‘There is now a substantial body of evidence linking depression with the development of obesity’ added Dr Hill. ‘Some studies have tried to 

unravel the underlying causes. Body dissatisfaction, perceived social isolation, the shame of being overweight and being teased and bullied 

seem to be important mediators.’  

 

The way forward  

 

The evidence clearly shows that the development of obesity in young people is not simply about physical activity and energy 

intake. It is undoubtedly a complex problem where there are a lot of (poorly understood) psychological vulnerabilities involved. So 

what is the way forward? Dr Hill suggests:  

 

‘Creating a public health environment encouraging weight control is not enough for our young people. We need tailored interventions, and if we 

target anyone it should be families where both parents are obese or overweight. We need people on the ground who can provide individual 

assistance to help these families overcome the barriers to their long term success in weight control.’  

 

References 

1. Viner RM and Cole TJ (2006). Who changes body mass between adolescence and adulthood? Factors predicting change 

in BMI between 16 years and 30 years in the 1970 British Birth Cohort. International Journal of Obesity 30:1368­1374  

2. Neumark­Sztainer DR , Wall MM, Haines JI et al (2007). Shared risk and protective factors for overweight and 

disordered eating in adolescents. American Journal of Preventive Medicine 33:359­369  

3. Health Survey for England 2006: CVD and risk factors adults, obesity and risk factors children (2008). Available at 

http://www.ic.nhs.uk/statistics­and­data­collections/healthand­lifestyles­related­surveys/health­

survey­for­england/health­survey­for­england­2006:­cvd­and­risk­factors­adults­obesity­and­risk­

Dieting and weight increase in adolescents 

www.eufic.org

 

3

factors­children

  

4. Stice E, Presnell K, Shaw H and Rohde P (2005). Psychological and behavioural risk factors for obesity onset in 

adolescent girls: a prospective study. Journal of Consultant Clinical Psychology 73:195­202 

Conference proceedings available at: 

http://www.focusbiz.co.uk/conferences/foodinaction/day2.htm

 

www.eufic.org

 

4

Some people believe that foods high in fat or sugar might be addictive, thereby 

driving consumers to overeating and obesity. Does it mean that foods should be 

regarded in the same way as alcohol or cigarettes? Or is it that people confuse 

the terms “addiction”, “craving” and “eating disorders”? 

Why  do  some  people  talk  about  “addiction”  in  the  context  of 

food consumption?

 

 

Addiction  is  characterised  by  the  compulsion  to  use  a  substance,  uncontrolled 

consumption, and the existence of withdrawal symptoms (such as anxiety and irritability) 

when access to the substance is prevented. People suffering from eating disorders such as 

‘binge  eating’,  bulimia  nervosa  and  anorexia  nervosa  tend  to  display  these  symptoms, 

suggesting similarities between how the body reacts to drug use and compulsive eating. 

Common pathways in the brain are thought to be responsible for the sensation of pleasure 

derived  from  food  intake  and  drug  use.  For  example,  studies  with  laboratory  rats  have 

shown that repeated, excessive intake of sugar can sensitise brain receptors to dopamine 

(a substance produced in the brain when we experience pleasure) in a similar way to the 

abuse of illicit drugs. Studies in people using brain neuroimaging techniques, which enable 

imaging  the  structure  and  function  of  the  brain,  also  indicate  similarities  between  physiological  responses  to  anticipation  of 

palatable food and that of drugs of abuse – for example, dopamine is released in the same brain areas. 

The case against “food addiction”

 

Despite these commonalities between eating and drug use, the vast majority of cases classified as “food addiction” should not 

be viewed as addictive behaviour. Eating is a complex behaviour involving many different hormones and systems in the body, 

not  just  the  pleasure/reward  system.  Recent  research  has  shown  some  differences  in  the  changes  produced  in  several 

neurotransmitters  by  drugs  and  the  intense  compulsion  for  food.

1

  Besides,  virtually  every  pleasure  we  encounter  – beauty, 

music, sex, even exercise ­ is associated with surges of dopamine similar to those caused by a meal high in fat. But we call 

these pleasures, not addictions, and academics have proposed alternative explanations. 

The  strong  desire  for  a  pleasurable  food  (such  as  chocolate)  conflicts  with  the  culturally­imposed  need  to  restrict  intake, 

making the desire for the food more pronounced and to be interpreted as an addiction (e.g. "chocoholism"). It could also be 

that in some individuals, there are differences in how the brain processes the eating stimuli that are similar to addictive stimuli, 

resulting in stronger drives to consume different amounts or types of foods. 

Food cravings and eating disorders

 

The term “food craving” is often more appropriate than “food addiction”. It is "an intense desire to consume a particular food 

or food type that is difficult to resist." Actually, food cravings are common. Almost all women and most men experience some 

sort of food craving at one point in their lives. The most often reported cravings are for chocolate (40% of women) or, more 

generally, for foods high in fat and/or sugar or high in carbohydrates. 

Food cravings are significant because they may play a role in excessive eating observed in binge eating, bulimia and obesity, 

although  the  question  remains  open.  Various  theories  exist  to  explain  the  relationship  between  food  cravings  and  eating 

disorders;  depending  on  the  authors,  they  emphasise  physiological  homeostasis,  learning  mechanisms  involving  sensory 

aspects  of  food,  or  other  psychological  principles  related  to  emotions.  For  example,  it  has  been  suggested  that  individuals 

ingest carbohydrates in an effort to elevate mood – the underlying mechanism is an increase in brain serotonin (a substance 

that  plays  an  important  role  in  the  regulation  of  mood  and  appetite).  Similarly,  it  has  been  suggested  that  psycho­active 

substances  in  chocolate  cause  the  craving,  but  research  shows  that  sensory  properties  appear  to  be  the  most  important 

determinant of the desire for chocolate. 

What does this mean for most people?

 

Even if the term ‘addiction’ is inappropriate, it focuses the mind on an important aspect of healthy eating behaviour – the ability 

to maintain control over one’s diet. 

While exercise and healthy eating habits are the well­proven routes to good health in nearly all people, current research from 

neuroscience  and  new  findings  that  the  most  potent  brain  circuit  known  to  control  food  intake  also  regulates  peripheral  lipid 

metabolism may help health professionals to better support people who find their eating habits at odds with their intentions.

2

 

References

 

1. Fallon S et al (2007). Food reward­induced neurotransmitter changes in cognitive brain regions. Neurochemical 

Research 32: 1772­1782  

2. Nogueiras R et al (2007). The central melanocortin system directly controls peripheral lipid metabolism. The Journal of 

Clinical Investigation doi:10.1172/JCI31743  

3. Rada P, Avena NM and Hoebel BG (2005). Daily bingeing on sugar repeatedly releases dopamine in the accumbens 

shell. Neuroscience. 134:737­44.  

4. Rogers PJ and Smit HJ (2000). Food Craving and Food "Addiction". A Critical Review of the Evidence From a 

Biopsychosocial Perspective. Pharmacology Biochemistry and Behaviour. 66:3­14.  

5. Yanovski S (2003). Symposium: Sugar and Fat­From Genes to Culture. Sugar and Fat: Cravings and Aversions. Journal 

of Nutrition 133:835S­837S. 

Food addiction or food craving?

www.eufic.org

 

5

The classical food risk analysis model, developed in the 1990s, breaks the risk 

analysis  process  into  three  stages:  risk  assessment,  risk  management,  and  risk 

communication.  But  some  scientists  believe  that  this  model  –  and  practices 

associated with it  –  may not be addressing consumers’  concerns on challenging 

food safety issues. 

 

SAFE FOODS project

 

SAFE FOODS, an EU­funded Integrated Project (running from April 2004 to June 2008) has 

developed  a  more  holistic  approach  to  food  safety,  responding  directly  to  consumers’ 

concerns.  The  project  has  brought  together  37  consortium  partners,  including  leading 

European scientific food research institutes, organisations, universities and partners from 

South Africa and China. 

SAFE  FOODS  launched  an  exploration  to  identify  consumers’  food  safety  concerns, 

prioritise these concerns efficiently, and find out how best to use currently available tools 

(e.g. technology, surveys, regulatory processes) to respond better to consumer needs. 

SAFE  FOODS  took  a  multidisciplinary  view  of  how  all  aspects  of  the  risk  analysis  process  could  potentially  evolve,  from 

scientific risk assessment to communicating with consumers. A key finding was that leveraging existing national knowledge to 

create a pan­European or global view could optimise this process. 

Making national intelligence internationally accessible

 

SAFE  FOODS  developed  an  online  database  of  400  food  safety  experts  from  260  organisations  in  over  35  countries. 

Governments and authorities will be able to use this technology to swiftly identify relevant experts. 

A fully operational web­based transfer point where registered members can exchange national intelligence on emerging issues 

and  food  safety  hazards  was  also  created  by  the  SAFE  FOODS  team.  This  technology  accelerates  hazard  identification  by 

bringing  together  overviews  of  the  more  than  300  national  and  EU­initiatives  dealing  with  food  safety  issues.  Although  the 

database is still in its infancy, several national and European organisations have already expressed their interest in becoming 

users. 

Apfelstrudel = tarte aux pommes?

 

Countries collect data on food consumption and food contaminants and toxins, but the ability to compare different countries’ 

data is generally limited because food is coded and collected differently in each country. SAFE FOODS overcame this challenge 

by  using  the  Codex  harmonised  coding  method  to  recode  food  products  (e.g.  apple  pie)  in  five  countries  as  raw  agricultural 

commodities (e.g. apples, flour, sugar, butter). Recoding the national data allowed SAFE FOODS to perform a simulation, which 

revealed whether different consumption habits or monitoring practices explained the differences between national data. 

State­of­the­art technology

 

SAFE  FOODS  explored  ways  to  integrate  state­of­the­art  technologies  to  maximize  the  use  of  available  data.  The  project 

analysed the composition of potatoes and maize using an innovative “omics” technique. This technology can allow scientists to 

perform  unprecedented  analyses  of  crop  composition  by  measuring  thousands  of  parameters  at  once  (including  genes, 

proteins  and  metabolites).  Scientists  could  thus  determine  whether  inserting  a  new  gene  in  a  maize  kernel  unintentionally 

changes its composition, and risk managers could understand how the crop’s cultivation process changes the nutritional value 

of the food (e.g. nanotechnology, GM, organic). 

Improving risk communication

 

SAFE  FOODS  conducted  consumer  research  on  how  risk  communication  could  be  optimised.  Observations  were  that  risk 

information  should  be  tailored  to  consumers’  needs  and  that  uncertainty  and  variability  must  be  addressed  by  coordinating 

information  on  food  risks.  The  project  thus  recommends  that  communication  efforts  on  food  risk  management  consider 

regulatory priorities, preventative measures, enforcement actions and the expertise of food risk managers. 

Modernising the food risk analysis model

 

Many practitioners admit that the classical risk analysis model is still applicable for most routine decisions on non­controversial 

issues. SAFE FOODS finds that controversial topics, however, should be assessed in a wider context than is currently the case. 

SAFE  FOODS  makes  best­practice  recommendations,  which  amend  the  classical  risk  analysis  model  to  optimise  the  risk 

analysis process. 

Some  recommendations,  such  as  the  inclusion  of  stakeholders  in  risk  analysis,  are  already  partially  incorporated  into  the 

regulatory process. The European Commission has established the Advisory Group on the Food Chain and the Animal and Plant 

Health  and  the  Stakeholder  Dialogue  Group.  The  European  Food  Safety  Authority  has  created  a  Consultative  Stakeholder 

Platform. 

Areas  for  further  exploration  remain,  such  as  developing  technical  guidance  on  how  and  when  to  use  omics  technology  and 

training programs on how to use the results from these analyses to make decisions. 

Although the SAFE FOODS project may be nearly over, development of its thought­provoking methodology is not. 

EU SAFE FOODS project questions the current approach to food risk analysis

www.eufic.org

 

6

Further information: 

www.safefoods.nl

 

www.eufic.org

 

7