ZAWAŁ

definicja

-Martwica mięśnia sercowego spowodowana niedokrwieniem, zwykle na tle choroby wieńcowej ze znacznym zwężeniem jednej tętnicy wieńcowej.

-Najczęściej zaczyna się odłamaniem blaszki miażdżycowej i powstaniem zakrzepu zatykającego naczynie.

Rozpoznanie zawału wymaga stwierdzenia obecności jednego z poniższych kryteriów:

1.zmiany stężeń markerów martwicy miocardium

oraz co najmniej jeden z objawów:

a)objawy kliniczne

b)zmiany w EKG

c)badania obrazowe

2. nagły zgon sercowy

3.zawał po PCI(przezskórne interwencje wieńcowe)

4.zawał po CABG(chirurgiczne przęsłowanie tętnic wieńcowych)

5.Świeży zawał serca potwierdzony badaniem anatomopatologicznym

Podział

I.

Zawał pełnościenny i niepełnościenny(podwsierdziowy) -dawna terminologia

II.ze względu na lokalizację zawału

1. ściany przedniej(V1-V4)

2. ściany bocznej(I, aVL, V5-V6)

3. ściany dolnej(II, III, aVF)

III.uwzględniająca typ zmian w EKG

1.nonSTEMI- bez uniesienia ST i STEMI z uniesieniem odcinka ST

2.bez załamka Q(nonQ-MI) i z załamkiem Q(Q-MI)

IV. klasyfikacja kliniczna

• Typ 1-związany z pierwotną zmianą w naczyniu wieńcowym

• Typ 2-związany ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen lub zmniejszoną jego podażą

• Typ 3-nagły zgon sercowy

• Typ 4a-zawał po PCI

• Typ 4b-związany z zakrzepicą w stencie wieńcowym

• Typ 5-zawał po CABG

Markery martwicy mięśnia sercowego

1.enzymy sercowe

2.elementy pochodzące z komórki uwalniane do strumienia krwi po wystąpieniu martwicy

enzymy sercowe

Kinaza kreatynowa (CK)

-stopień wzrostu jej aktywności jest skorelowany z wielkością zawału

-na jej aktywność składają się 4 izoenzymy:

• CK-MM(frakcja mięśniowa)

• CK-BB(mózgowa)

• CK-MB(miokardialna)

• CK-MiMi(mitochondrialna)

-jeśli aktywność frakcji MB wynosi 6-20% całkowitej aktywności CK, w okresie 6-36h od wystąpienia objawów świadczy to zawale,zapaleniu mięśnia sercowego lub stanie po operacji czy urazie serca

-jeśli aktywność tej frakcji >20% sugeruje to zaburzenia z zakresie frakcji BB(spowodowane np.guzem, chorobą ukł. nerwowego)lub obecność makro-CK(szczególnie makro-CK-1 u chorych ze złośliwymi nowotworami lub chorobami wątroby z martwicą)

Inne przyczyny zwiększenia aktywności kinazy kreatynowej

-wstrzyknięcia domięśniowe

-wysiłek fizyczny

-choroby mięśni

-martwicze zapalenie trzustki

-niedoczynność tarczycy, przytarczyc,rzadko choroba Addisona

-włośnica

Transaminaza asparaginowa (AspAT)

-w zawale wskaźnik CK/AspAT wynosi <10, a przy uszkodzeniu mięśni szkieletowych >10

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH)

-wyróżnia się 5 izoenzymów,w diagnostyce zawału ważny jest LDH1 występujący w komórkach mięśnia sercowego i erytrocytach

Troponiny

-specyficzne sercowe troponiny: T (cTnT),

I (cTiT)

-nie występują w tkankach pozasercowych

-ich obecność w osoczu jest wysoce specyficznym markerem martwicy kardiomiocytów

-wzrostu następuje po 3-12 h, szczyt po 24-48 h

-pozostają wykrywalne przez okres 5-14 dni

mioglobina

-świeży zawał powoduje wzrost jej stężenia we krwi lecz jej dodatnia próba nie może być potwierdzeniem martwicy, gdyż uszkodzenie mięśni szkieletowych może również doprowadzić do wzrostu jej stężenia w surowicy

Nieswoiste nieprawidłowości związane z martwicą

-wzrost liczby leukocytów,

-wzrost OB

-zwiększenie glikemii

EKG

-wynik badania może być prawidłowy w ciągu pierwszych 24h, dlatego zawał można wykluczyć na podstawie dwóch zapisów EKG wykonanych w odstępie 24h,

-w zależności od nasilenia martwicy wyróżniamy 3warstwy odpowiadające za zmiany w przebiegu pobudzenia elektrycznego:

Patologiczny załamek Q lub zespół QS

-jest rejestrowany nad miocardium, które uległo martwicy i nie generuje sił elektromotorycznych

ogólnie:

-czas trwania: >40ms

-głębokość powyżej 25% amplitudy załamka R(aVL>50%, V5-V6>15%QRS)

-powyżej 20ms w odprowadzeniach V2-V3

lub zespół QS w V2-V3

-co najmniej 30ms w I,II,aVL,aVF, V4-V6

o amplitudzie co najmniej 1mm,w co najmniej dwóch odprowadzeniach z jednej ściany

-w przypadku zawału ściany tylnej nie stwierdza się patologicznych załamków Q

-patologiczne Q mogą występować także w innych stanach chorobowych

Zmiany odcinka ST

-ich przyczyną jest zmiana potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek

-potencjał spoczynkowy jest mniej ujemny, ponieważ w czasie rozkurczu komórki cechują się patologiczną przepuszczalnością dla jonów

rozkurczowy prąd uszkodzenia

wpływ na TP

-wcześniejsza repolaryzacja komórek niedokrwiennych

skurczowy prąd uszkodzenia

wpływ na ST

I.niedokrwienie podnasierdziowe

-w rozkurczu występuje rozkurczowy prąd uszkodzenia od nasierdzia do wsierdzia czego wynikiem jest przesunięcie ku dołowi odcinka TP

-w skurczu występuje skurczowy prąd uszkodzenia-od wsierdzia do nasierdzia, wywołujący uniesienie odcinka ST

II. niedokrwienie podwsierdziowe

-rozkurcz:prąd uszkodzenia od wsierdzia do nasierdzia-przesunięcie TP u górze

-skurcz:prąd od nasierdzia do wsierdzia-obniżenie odcinka ST

-w przypadku zawału obejmującego całą grubość ściany zmiany ST są jak w niedokrwieniu podnasierdziowym-uniesienie ST=fala Pardee

Zmiany załamka T

Ostre niedokrwienie=skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego

-wysokie,szpiczaste Tw niedokrwieniu podnasierdziowym,często we wczesnych fazach zawału

-ujemne,symetryczne Tw niedokrwieniu podwsierdziowym

Długotrwałe niedokrwienie=wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego

-wydłużenie odstępu QT

-odwrócenie załamków T w niedokrwieniu podnasierdziowym

Badania obrazujące

1. Echokardiografia

-diagnostyka morfologiczna(powiększenie serca, stan zastawek,wykazanie skrzeplin i powikłań)

-diagnostyka czynnościowa(ruchomość ścian,wydolność serca,ocena prądu krwi w badaniu dopplerowskim)

2. Radioizotopy

-immunoscyntygrafia zawału(za pomocą znakowanych przeciwciał antymiozynowych)

-scyntygrafia perfuzyjna i tomografia komputerowa z użyciem talu201 lub innych radioizotopów

3.wentrykulografia

radioizotopowa

-z użyciem technetu 99m

-wykazanie zaburzeń ruchomości albo bliznowatych obszarów

4. pozytronowa tomografia komputerowa(PET)

-ocena aktywności metabolicznej

5.tomografia komputerowa rezonansu magnetycznego(NMR)

-ocena rozległości zawału,przyściennych skrzeplin

Obraz kliniczny

• Ból zawałowy

-silny ból o nagłym początku;uciskający,kłujący,rozrywający w klatce piersiowej,

-promieniujący do szyi, żuchwy,barków,ramion,lewej ręki

-nieustępujący po odpoczynku i podaniu nitrogliceryny

• Objawy aktywacji ukł.współczulnego

-spadek ciśnienia tętniczego,przyspieszenie akcji serca,potliwość,chłodna i lepka skóra

• Objawy aktywacji przywspółczulnej

-osłabienie,nudności,wymioty

Objawy niewydolności lewokomorowej

-duszność,spłycenie i przyspieszenie oddechu

Objawy niewydolności prawokomorowej

Szmer skurczowy

Obecność III lub IV tonu serca

Patomechanizmy prowadzące do zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego po niedokrwieniu:

Komórkowe zmiany

-przedłużające się niedokrwienie powoduje przejście oddychania z tlenowego na beztlenowe,

-beztlenowa glikoliza prowadzi do nagromadzenia kwasu mlekowego, spadku pH, co zmniejsza podatność i kurczliwość mięśnia już w ciągu pierwszych 2min

-spadek wewnątrzkomórkowego stężenia ATP doprowadzający do:

-upośledzenie funkcji Na/ATPazy prowadzące do nagromadzenia Na i spadku K

-wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia Ca(przez upośledzenie ATP-azy wapniowej,aktywacji pompy Na/Ca oraz uwalniania Ca z retikulum endoplazmatycznego)

-zmiany te prowadzą do obrzęku komórki i aktywacji proteaz i lipaz przez jony wapnia co prowadzi do uszkodzeń strukturalnych komórki

-napływ neutrofilów i wydzielanie przez nie toksycznych substancji o działaniu niszczącym np. wolnych rodników tlenowych,proteaz lizosomalnych,eikozanoidów,czynników aktywujących płytki czy czynników martwicy nowotworu

Zaburzenia rytmu serca

-występują u ponad 90 % z niedokrwieniem mięśnia sercowego

Zaburzenia dotyczące węzła zatokowego

-dochodzi do nich w przypadku zamknięcia światła tętnicy zaopatrującej węzeł zatokowy lub przy nadmiernej stymulacji przywspółczulnej

-najczęstszym zaburzeniem jest bradykardia zatokowa(jeśli nie dochodzi do obniżenia częstości akcji serca do mniej niż50/min jest nawet korzystna, gdyż niska częstość akcji serca powoduje zmniejszenie obciążenia serca pracą,co przyczynia się do zmniejszenia obszaru martwicy

-rzadziej występuje tachykardia zatokowa, której przyczyną może być stymulacja współczulna, niewydolność krążenia lub odwodnienie

Przedsionkowe zaburzenia rytmu

-występują u ok.10%pacjentów

-częstoskurcz przedsionkowy występuje u pacjentów u których wcześniej dochodziło do takich epizodów

-migotanie przedsionków pojawia się w ciagu24h,może być częstsze u osób>70r.ż.,z przebytym zawałem,zapaleniem osierdzia i zaburzeniami elektrolitowymi

Komorowe zaburzenia rytmu

-np.przedwczesne pobudzenia komorowe,częstoskurcz komorowy,migotanie komór

-są częste i mogą wynikać z hipoksji, zaburzeń elektrolitowych, nadmiernego napięcia ukł.współczulnego w obszarze przyległym do strefy zawału

-w okresie do48h są wyrazem niestabilności elektrycznej miocardium,a później występują u osób ze znaczną dysfunkcją lewej komory

Zaburzenia przewodnictwa

-blok przedsionkowo-komorowy Mobitza typu I(Wenckenbacha-stopniowe wydłużanie odcinkaPR)występuje często i rzadko przechodzi w Mobitz II(wypadnięte pobudzenia),który wskazuje na rozległy zawał przedniej ściany podobnie jak blok typu III

Wstrząs kardiogenny

-stan zagrożenia życia w wyniku niewydolności serca jako pompy

-rozwija się gdy zawał obejmuje ponad 40%masy lewej komory i cechuje się bardzo dużą śmiertelnością

-powoduje spadek ciśnienia tętniczego, upośledzając perfuzję wieńcową i nasilając niedokrwienie

-zaburzenia kurczliwości zmniejszają obj. końcowo-rozkurczową a przez to zapotrzebowanie tlenowe miocardium

Ostra niewydolność lewokomorowa

-jako osobne powikłanie-u 3-10%chorych,często występuje ze wstrząsem zawałowym

Ostra hipotonia

-może być wynikiem odruchowej wagotonii z bradykardia, hipowolemii lub zawału prawej komory

Pęknięcie mięśnia brodawkowatego

-występuje u ok.35%pacjentów w ciągu kilku godzin od zawału,

-skutkuje niedomykalnością zastawki mitralnej(często jest przemijające),co powoduje powstanie szmeru skurczowego nad koniuszkiem serca

-występuje zwykle w przebiegu zawału ściany dolnej i tylnej w wyniku zamknięcia światła prawej tętnicy wieńcowej

Pęknięcie mięśnia serca

-występuje u ok.1%,zwykle między4-14dniem po zawale,

-prowadzi do tamponady worka osierdziowego,

-częściej u osób z nadciśnieniem tętniczym, u starszych oraz kobiet

Pęknięcie przegrody międzykomorowej

-nagły przeciek z lewa na prawo będący przyczyną głośnego szmeru skurczowego wzdłuż brzegu mostka

Tętniak pozawałowy

-osłabiona ściana może ulegać uwypukleniu,

-przyczynia się do zaburzeń rytmu serca,

zmniejszonego rzutu serca i sprzyja tworzeniu skrzeplin,

-rzadko dochodzi do pęknięcia

-powikłanie późne(tygodnie a nawet miesiące od zawału)

Skrzepliny

-występują u20-55% chorych

-są przyczyną zatorów

Zespół pozawałowy(Dresslera)

-4%,po 2-10tyg od zawału

-wynik procesów autoimmunologicznych na zmienioną martwiczo tkankę

-zapalenie jałowe osierdzia i opłucnej,śródmiąższowe zapalenie płuc

Remodeling

-zmiany w obrębie serca w wyniku przeciążenia ciśnieniowego, objętościowego, niedokrwienia

-zmiany w obrębie naczyń w przebiegu nadciśnienia,miażdżycy,

-jest reakcją wszystkich elementów mięśnia sercowego na ognisko zawałowe i bliznę niedokrwienną

1.przerost kardiomiocytów i tworzenie nowych sarkomerów-mechanizm kompensacyjny,wzrost masy mięśniowej przy niedorozwiniętej sieci naczyń prowadzi do pogłębienia zaburzeń skurczowo-rozkurczowych lewej komory

2.procesy włóknienia(synteza patologicznego kolagenu o bardzo małej odporności na rozciąganie co prowadzi do rozstrzeni

Obturacyjny bezdech senny

definicja, patomechanizm, diagnostyka

Definicja - zespół bezdechu sennego (sleep apnea syndrome)

• Bezdechem sennym określa się przerwę między kolejnymi oddechami u śpiącego przekraczającą 10s.

• Wskaźnik bezdechu sennego (RDI - respiratory disturbance index) jest liczbą epizodów bezdechu w ciągu 1h snu

• patologiczny jest wskaźnik >10/h

• Okresy bezdechu w czasie zasypiania są zjawiskiem fizjologicznym - nie brane pod uwagę w omawianym zespole!

Występowanie

• Zespół ten występuje u 4% mężczyzn i 2% kobiet powyżej 40 roku życia.

• Częstość wzrasta u osób otyłych (80% chorych z tym zespołem jest otyłych) oraz po 40 roku życia

Etiologia

• Zespół bezdechu sennego (SAS) spowodowany obturacją górnych dróg oddechowych czyli obturacyjny SAS (OSAS,>90% przypadków): występuje wtedy, kiedy w czasie wdechu dochodzi do przejściowego zamknięcia się górnych dróg oddechowych

• W fazie snu REM występuje u niektórych znaczne zmniejszenie napięcia mięśni gardła. W fazie wdechu ujemne ciśnienie w drogach oddechowych powoduje zapadnięcie się tylnej ściany gardła i prowadzi do częściowej lub całkowitej obturacji górnych dróg oddechowych przez miękkie tkanki okolicy podstawy języka.

• Rozwojowi tej postaci SAS sprzyjają choroby w jamie nosowo-gardłowej, np. przerost migdałków podniebiennych, polipy nosa, skrzywienie przegrody nosa, cofnięcie żuchwy i in.

• Jeśli u chorego z zespołem OSAS stwierdza się znacznego stopnia otyłość, używa się tradycyjnej nazwy: zespół Pickwicka.

• Postać SAS bez obturacji górnych dróg oddechowych (<10% przypadków) - charakteryzuje się całkowitym zanikiem rytmicznej aktywności ośrodków oddychania pnia mózgu.Ze względu na brak aktywności nerwów przeponowych nie obserwuje się tutaj skurczów mięśni wdechowych

• Epizody bezdechów pochodzenia centralnego mogą trwać 30-60s i powodują znaczne zmniejszenie wysycenia tlenem hemoglobiny we krwi tętniczej

• Nieobturacyjne bezdechy nocne są jedną z możliwych przyczyn zespołu nagłego zgonu noworodków

• U ludzi z tym zespołem stwierdza się upośledzenie wrażliwości chemoreceptorów tętniczych na obniżenie prężności tlenu i wzrost prężności dwutlenku węgla

• Postać ośrodkowa SAS polega na pierwotnej hipowentylacji pęcherzyków płucnych, natomiast wtórna hipowentylacja pęcherzyków spowodowana jest prewlekłymi chorobami płuc, układu nerwowo-mięśniowego lub kostnego.

Patogeneza

• Zapadnięcie się górnych dróg oddechowych

• Bezdech

• spadek p.tlenu/wzrost p. dwutl.węgla

• wzmożona praca oddechowa

• reakcja budzenia się

• otworzenie górnych dróg oddechowych z głośnym chrapnięciem

• reaktywna hiperwentylacja

• Konsekwencje kliniczne:

• Fragmentacja i niedobór snu

• Nawracająca nocna hipoksja i hiperkapnia

• Odczynowe nadciśnienie tętnicze i płucne

• Zaburzenia rytmu serca w nocy

Objawy

• Dwa objawy wiodące:

• Głośne , nieregularne chrapanie, z długimi przerwami w oddychaniu

• Nasilające się uczucie zmęczenia i skłonność do zasypiania w czasie monotonnych zajęć

• Inne objawy:

• Zmniejszenie sprawności intelektualnej

• Nastroje depresyjne

• Poranne bóle głowy, poranna suchość w jamie ustnej

• Upośledzenie potencji

Powikłania

• Zaburzenia rytmu serca z bradykardią

• Niemiarowość zatokowa, towarzysząca okresowi bezdechu

• Nadciśnienie

• Niewydolność krążenia

• Pełna niewydolność oddechowa, nadciśnienie płucne

• Zwiększone ryzyko zawału serca

Różnicowanie

• Chrapanie spowodowane obturacją dróg oddechowych bez SAS (50% mężczyzn powyżej 50 roku życia)

• Senność spowodowana innymi przyczynami : deficyt snu, niektóre choroby o.u.n., śpiączka itd..

• Narkolepsja :

• Nagłe, nieodparte ataki snu (nagłe zasypianie na krótki czas)

• Katapleksja (nagła krótkotrwała utrata napięcia mięśniowego bez utraty przytomności)

• Halucynacje we śnie i na jawie

Leczenie

• Leczenie zachowawcze:

• Leczenie istniejących czynników ryzyka, właściwa higiena snu, unikanie alkoholu, nikotyny i leków nasilających bezdech

• Podanie preparatów teofiliny o przedłużonym działaniu bezpośrednio przed snem

• Stosowanie stałej wentylacji przez nos podczas snu (metoda CPAP)

• Leczenie chirurgiczne:

• Nieskuteczność leczenia metodą CPAP (rzadko)

• Tracheostomia (wyjątkowo)

• Korekcja chirurgiczna

• Plastyka języczka , podniebienia i gardła (leczenie skuteczne u 50% chorych)

Rokowanie

• Zależą od wskaźnika bezdechu.

• przy wartościach tego wskaźnika <20/h śmiertelność nie jest większa

• spośród chorych ze wskaźnikiem bezdechu >20/h 40% umiera w ciągu 8 lat.

NADCIŚNIENIE PŁUCNE

• Nadciśnienie płucne stanowi powikłanie licznych chorób płuc lub rozwija się jako schorzenei pierwotne.

• Może wystąpić w przebiegu różnych chorób serca, płuc oraz naczyń płucnych.

• Prawidłowe krążenie płucne : duży przepływ min (5-6l /min) przy małym oporze naczyń płucnych i niskim ciśnieniu (w tętnicy płucnej ok. 14).

• W warunkach fizjologicznych podczas wysiłku opór płucny nie wzrasta -> wzmożony przepływ odbywa się przez rozszerzone naczynia w szczytach płuc.

Nadciśnienie płucne

• Jest to nieprawidłowy wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej -

średnie ciśnienie w t. płucnej >25 mmHg w spoczynku

Lub

>30 mmHg w czasie wysiłku w bezpośrednim pomiarze hemodynamicznym.

Klasyfikacja NP na podstawie wysokości średniego ciśnienia w t. płucnej (mPAP):

• łagodne: mPAP 25 - 35 mmHg

• umiarkowane: mPAP 35 - 45 mmHg

• ciężkie: mPAP >45 mmHg

Przyczyny NP:

• Choroby lewej połowy serca (powodują nadciśnienie w żyłach płucnych, a wtórnie nadciśnienie w tętnicach płucnych)

• Zatorowość płucna

• Wrodzone wady serca (przeciek z lewa na prawo)

-ubytki w przegrodzie, przewód tętniczy Botall

• Przewlekłe choroby płuc

• Zaburzenia wentylacji , pylice i inne.

• Obwodowe zwężenia tętnicy płucnej

• Wrodzone anomalie płuc, klatki piersiowej, przepony

• Pierwotne nadciśnienie płucne

• Naczynioskurczowe tj.wzrost oporu przepłwu na skutek skurczu naczyń płucnych w odp na hipoksje (choroba wysokogórska)

NP TĘTNICZE

• idiopatyczne

• rodzinne

• związane z:

• chorobami tkanki łącznej

• wrodzoną wadą serca z lewo - prawym przeciekiem

• nadciśnieniem wrotnym

• zakażeniem HIV

• niektórymi lekami lub toksynami

• zajęciem włośniczek i żył płucnych (np. zarostowa choroba żył płucnych)

• przetrwałym nadciśnieniem płucnym noworodków

NP ŻYLNE

PRZYCZYNA:

• Choroby lewego przedsionka lub komory

• Choroby zastawek lewego serca

Początkowo ciśnienie w tętnicy płucnej wzrasta proporcjonalnie do ciśnienia w żyłach płucnych.

Następnie na wzrost ciśnienia w t. płucnej wpływa skurcz tętniczek płucnych i przerost ich błony środkowej (nieprawidłowa czynność śródbłonka) - przez pewien czas są ochroną przed obrzękiem płuc.

NP ZWIĄZANE Z CHOROBAMI UKŁ. ODDECHOWEGO LUB HIPOKSJĄ

PRZYCZYNY:

• Hipoksja

• Spadek prężności tlenu w pęcherzyku płucnym (<70)- skurcz naczyń zaopatrujących pęcherzyk - ograniczenie perfuzji słabiej wentylowanych pęcherzyków i przesunięcie krwi do innych części płuc

• Hipowentylacja przewlekła - utrwalenie zmian konstrykcyjnych naczyń - przerost mięśni ścian tętniczek powodujące nadciśnienie płucne

• Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POCHP), choroby śródmiąższowe płuc

• Procesy upośledzające mechanikę oddychania - kifoza kręgosłupa piersiowego, zespół Pickwicka, dystrofie mięśniowe

NP ZWIĄZANE Z CHOROBAMI UKŁ. ODDECHOWEGO LUB HIPOKSJĄ

PRZYCZYNY:

• Zmniejszenie liczby drożnych naczyń płucnych

• Ubytek ok. 2/3 powierzchni łożyska naczyniowego

• Włóknienie płuc, zaawansowana rozedma płuc

• Zmiany własności fizycznych krwi

• Czerwienica (wtórna do hipoksemii) - wzrost lepkości krwi - wzrost oporu - dodatkowe obciążenie prawej komory

NP ZAKRZEPOWO - ZATOROWE

PRZYCZYNA:

• Mechaniczne zamknięcie części łożyska naczyniowego przez materiał zatorowy

Rozwija się najczęściej po przebytym incydencie zatorowości płucnej. Okres rozwoju - od kliku do klikunastu lat po incydencie, zależy m.in. od:

stopnia rekanalizacji tętnic płucnych w okresie ostrej zatorowości

przewlekłego uszkodzenia pozostałych tętnic w wyniku zwiększonej objętości i ciśnienia przepływającej krwi

epizodów nawracającej zatorowości

miejscowego wykrzepiania

INNE FORMY NP

• W wyniku np.:

• Sarkoidozy

• Ucisku naczyń płucnych przez węzły chłonne

• guzy

• Histiocytozy

• Zwłókniającego zapalenia śródpiersia

Powikłania

• Początkowo przerost, a następnie powiększenie prawej komory i powstanie niedomykalności zastawki trójdzielnej

• Rozwój niewydolności prawej komory

• Występowanie zaburzeń rytmu serca gł. nadkomorowych, powodujących istotne zmiany hemodynamiczne

Objawy

• Duszność wysiłkowa

• Bóle w klatce piersiowej

• Omdlenia

• Objawy przedmiotowe

• Tachykardia zatokowa

• Podwyższone ciśnienie żylne

• Głośna składowa płucna drugiego tonu serca

• Prawoprzedsionkowy czwarty ton serca

• Prawokomorowy trzeci ton serca

Badania dodatkowe

• EKG - cechy przerostu prawej komory

Dekstrogram, wysokie załamki P, wysoki załamek R w odprowadzeniu V1, odwrócenie załamków T w prawokomorowych odprowadzeniach przedsercowych

Blok prawej odnogi pęczka Hisa

• RTG klatki piersiowej

Poszerzenie pnia płucnego, powiększenie prawej komory i prawego przedsionka

Cechy zastoju żylnego

• Echokardiografia

Powiększenie jamy prawej komory i poszerzenie pnia płucnego

Wykrycie skrzepliny w lewej lub prawej t. płucnej

Nadciśnienie płucne można uważać za możliwe, jeżeli v fali zwrotnej przez zastawkę trójdzielną w badaniu dopplerowskim przekracza 2,8m/s, a za

prawdopodobne, jeśli wynosi >3,4m/s

Leczenie nadciśnienia płucnego

-uzależnione od fazy choroby.

-unikanie wysiłków

-korzystanie z tlenoterapii

-lekach rozkurczających naczynia ,lekach hamujących przerost śródbłonka naczyń oraz przeciwzakrzepowych - jeśli są konieczne.

-przeszczepy

14

---