ZAWAŁ
definicja
-Martwica mięśnia sercowego spowodowana niedokrwieniem, zwykle na tle choroby wieńcowej ze znacznym zwężeniem jednej tętnicy wieńcowej.
-Najczęściej zaczyna się odłamaniem blaszki miażdżycowej i powstaniem zakrzepu zatykającego naczynie.
Rozpoznanie zawału wymaga stwierdzenia obecności jednego z poniższych kryteriów:
1.zmiany stężeń markerów martwicy miocardium
oraz co najmniej jeden z objawów:
a)objawy kliniczne
b)zmiany w EKG
c)badania obrazowe
2. nagły zgon sercowy
3.zawał po PCI(przezskórne interwencje wieńcowe)
4.zawał po CABG(chirurgiczne przęsłowanie tętnic wieńcowych)
5.Świeży zawał serca potwierdzony badaniem anatomopatologicznym
Podział
I.
Zawał pełnościenny i niepełnościenny(podwsierdziowy) -dawna terminologia
II.ze względu na lokalizację zawału
1. ściany przedniej(V1-V4)
2. ściany bocznej(I, aVL, V5-V6)
3. ściany dolnej(II, III, aVF)
III.uwzględniająca typ zmian w EKG
1.nonSTEMI- bez uniesienia ST i STEMI z uniesieniem odcinka ST
2.bez załamka Q(nonQ-MI) i z załamkiem Q(Q-MI)
IV. klasyfikacja kliniczna
Typ 1-związany z pierwotną zmianą w naczyniu wieńcowym
Typ 2-związany ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen lub zmniejszoną jego podażą
Typ 3-nagły zgon sercowy
Typ 4a-zawał po PCI
Typ 4b-związany z zakrzepicą w stencie wieńcowym
Typ 5-zawał po CABG
Markery martwicy mięśnia sercowego
1.enzymy sercowe
2.elementy pochodzące z komórki uwalniane do strumienia krwi po wystąpieniu martwicy
enzymy sercowe
Kinaza kreatynowa (CK)
-stopień wzrostu jej aktywności jest skorelowany z wielkością zawału
-na jej aktywność składają się 4 izoenzymy:
CK-MM(frakcja mięśniowa)
CK-BB(mózgowa)
CK-MB(miokardialna)
CK-MiMi(mitochondrialna)
-jeśli aktywność frakcji MB wynosi 6-20% całkowitej aktywności CK, w okresie 6-36h od wystąpienia objawów świadczy to zawale,zapaleniu mięśnia sercowego lub stanie po operacji czy urazie serca
-jeśli aktywność tej frakcji >20% sugeruje to zaburzenia z zakresie frakcji BB(spowodowane np.guzem, chorobą ukł. nerwowego)lub obecność makro-CK(szczególnie makro-CK-1 u chorych ze złośliwymi nowotworami lub chorobami wątroby z martwicą)
Inne przyczyny zwiększenia aktywności kinazy kreatynowej
-wstrzyknięcia domięśniowe
-wysiłek fizyczny
-choroby mięśni
-martwicze zapalenie trzustki
-niedoczynność tarczycy, przytarczyc,rzadko choroba Addisona
-włośnica
Transaminaza asparaginowa (AspAT)
-w zawale wskaźnik CK/AspAT wynosi <10, a przy uszkodzeniu mięśni szkieletowych >10
Dehydrogenaza mleczanowa (LDH)
-wyróżnia się 5 izoenzymów,w diagnostyce zawału ważny jest LDH1 występujący w komórkach mięśnia sercowego i erytrocytach
Troponiny
-specyficzne sercowe troponiny: T (cTnT),
I (cTiT)
-nie występują w tkankach pozasercowych
-ich obecność w osoczu jest wysoce specyficznym markerem martwicy kardiomiocytów
-wzrostu następuje po 3-12 h, szczyt po 24-48 h
-pozostają wykrywalne przez okres 5-14 dni
mioglobina
-świeży zawał powoduje wzrost jej stężenia we krwi lecz jej dodatnia próba nie może być potwierdzeniem martwicy, gdyż uszkodzenie mięśni szkieletowych może również doprowadzić do wzrostu jej stężenia w surowicy
Nieswoiste nieprawidłowości związane z martwicą
-wzrost liczby leukocytów,
-wzrost OB
-zwiększenie glikemii
EKG
-wynik badania może być prawidłowy w ciągu pierwszych 24h, dlatego zawał można wykluczyć na podstawie dwóch zapisów EKG wykonanych w odstępie 24h,
-w zależności od nasilenia martwicy wyróżniamy 3warstwy odpowiadające za zmiany w przebiegu pobudzenia elektrycznego:
Patologiczny załamek Q lub zespół QS
-jest rejestrowany nad miocardium, które uległo martwicy i nie generuje sił elektromotorycznych
ogólnie:
-czas trwania: >40ms
-głębokość powyżej 25% amplitudy załamka R(aVL>50%, V5-V6>15%QRS)
-powyżej 20ms w odprowadzeniach V2-V3
lub zespół QS w V2-V3
-co najmniej 30ms w I,II,aVL,aVF, V4-V6
o amplitudzie co najmniej 1mm,w co najmniej dwóch odprowadzeniach z jednej ściany
-w przypadku zawału ściany tylnej nie stwierdza się patologicznych załamków Q
-patologiczne Q mogą występować także w innych stanach chorobowych
Zmiany odcinka ST
-ich przyczyną jest zmiana potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek
-potencjał spoczynkowy jest mniej ujemny, ponieważ w czasie rozkurczu komórki cechują się patologiczną przepuszczalnością dla jonów
rozkurczowy prąd uszkodzenia
wpływ na TP
-wcześniejsza repolaryzacja komórek niedokrwiennych
skurczowy prąd uszkodzenia
wpływ na ST
I.niedokrwienie podnasierdziowe
-w rozkurczu występuje rozkurczowy prąd uszkodzenia od nasierdzia do wsierdzia czego wynikiem jest przesunięcie ku dołowi odcinka TP
-w skurczu występuje skurczowy prąd uszkodzenia-od wsierdzia do nasierdzia, wywołujący uniesienie odcinka ST
II. niedokrwienie podwsierdziowe
-rozkurcz:prąd uszkodzenia od wsierdzia do nasierdzia-przesunięcie TP u górze
-skurcz:prąd od nasierdzia do wsierdzia-obniżenie odcinka ST
-w przypadku zawału obejmującego całą grubość ściany zmiany ST są jak w niedokrwieniu podnasierdziowym-uniesienie ST=fala Pardee
Zmiany załamka T
Ostre niedokrwienie=skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego
-wysokie,szpiczaste Tw niedokrwieniu podnasierdziowym,często we wczesnych fazach zawału
-ujemne,symetryczne Tw niedokrwieniu podwsierdziowym
Długotrwałe niedokrwienie=wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego
-wydłużenie odstępu QT
-odwrócenie załamków T w niedokrwieniu podnasierdziowym
Badania obrazujące
1. Echokardiografia
-diagnostyka morfologiczna(powiększenie serca, stan zastawek,wykazanie skrzeplin i powikłań)
-diagnostyka czynnościowa(ruchomość ścian,wydolność serca,ocena prądu krwi w badaniu dopplerowskim)
2. Radioizotopy
-immunoscyntygrafia zawału(za pomocą znakowanych przeciwciał antymiozynowych)
-scyntygrafia perfuzyjna i tomografia komputerowa z użyciem talu201 lub innych radioizotopów
3.wentrykulografia
radioizotopowa
-z użyciem technetu 99m
-wykazanie zaburzeń ruchomości albo bliznowatych obszarów
4. pozytronowa tomografia komputerowa(PET)
-ocena aktywności metabolicznej
5.tomografia komputerowa rezonansu magnetycznego(NMR)
-ocena rozległości zawału,przyściennych skrzeplin
Obraz kliniczny
Ból zawałowy
-silny ból o nagłym początku;uciskający,kłujący,rozrywający w klatce piersiowej,
-promieniujący do szyi, żuchwy,barków,ramion,lewej ręki
-nieustępujący po odpoczynku i podaniu nitrogliceryny
Objawy aktywacji ukł.współczulnego
-spadek ciśnienia tętniczego,przyspieszenie akcji serca,potliwość,chłodna i lepka skóra
Objawy aktywacji przywspółczulnej
-osłabienie,nudności,wymioty
Objawy niewydolności lewokomorowej
-duszność,spłycenie i przyspieszenie oddechu
Objawy niewydolności prawokomorowej
Szmer skurczowy
Obecność III lub IV tonu serca
Patomechanizmy prowadzące do zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego po niedokrwieniu:
Komórkowe zmiany
-przedłużające się niedokrwienie powoduje przejście oddychania z tlenowego na beztlenowe,
-beztlenowa glikoliza prowadzi do nagromadzenia kwasu mlekowego, spadku pH, co zmniejsza podatność i kurczliwość mięśnia już w ciągu pierwszych 2min
-spadek wewnątrzkomórkowego stężenia ATP doprowadzający do:
-upośledzenie funkcji Na/ATPazy prowadzące do nagromadzenia Na i spadku K
-wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia Ca(przez upośledzenie ATP-azy wapniowej,aktywacji pompy Na/Ca oraz uwalniania Ca z retikulum endoplazmatycznego)
-zmiany te prowadzą do obrzęku komórki i aktywacji proteaz i lipaz przez jony wapnia co prowadzi do uszkodzeń strukturalnych komórki
-napływ neutrofilów i wydzielanie przez nie toksycznych substancji o działaniu niszczącym np. wolnych rodników tlenowych,proteaz lizosomalnych,eikozanoidów,czynników aktywujących płytki czy czynników martwicy nowotworu
Zaburzenia rytmu serca
-występują u ponad 90 % z niedokrwieniem mięśnia sercowego
Zaburzenia dotyczące węzła zatokowego
-dochodzi do nich w przypadku zamknięcia światła tętnicy zaopatrującej węzeł zatokowy lub przy nadmiernej stymulacji przywspółczulnej
-najczęstszym zaburzeniem jest bradykardia zatokowa(jeśli nie dochodzi do obniżenia częstości akcji serca do mniej niż50/min jest nawet korzystna, gdyż niska częstość akcji serca powoduje zmniejszenie obciążenia serca pracą,co przyczynia się do zmniejszenia obszaru martwicy
-rzadziej występuje tachykardia zatokowa, której przyczyną może być stymulacja współczulna, niewydolność krążenia lub odwodnienie
Przedsionkowe zaburzenia rytmu
-występują u ok.10%pacjentów
-częstoskurcz przedsionkowy występuje u pacjentów u których wcześniej dochodziło do takich epizodów
-migotanie przedsionków pojawia się w ciagu24h,może być częstsze u osób>70r.ż.,z przebytym zawałem,zapaleniem osierdzia i zaburzeniami elektrolitowymi
Komorowe zaburzenia rytmu
-np.przedwczesne pobudzenia komorowe,częstoskurcz komorowy,migotanie komór
-są częste i mogą wynikać z hipoksji, zaburzeń elektrolitowych, nadmiernego napięcia ukł.współczulnego w obszarze przyległym do strefy zawału
-w okresie do48h są wyrazem niestabilności elektrycznej miocardium,a później występują u osób ze znaczną dysfunkcją lewej komory
Zaburzenia przewodnictwa
-blok przedsionkowo-komorowy Mobitza typu I(Wenckenbacha-stopniowe wydłużanie odcinkaPR)występuje często i rzadko przechodzi w Mobitz II(wypadnięte pobudzenia),który wskazuje na rozległy zawał przedniej ściany podobnie jak blok typu III
Wstrząs kardiogenny
-stan zagrożenia życia w wyniku niewydolności serca jako pompy
-rozwija się gdy zawał obejmuje ponad 40%masy lewej komory i cechuje się bardzo dużą śmiertelnością
-powoduje spadek ciśnienia tętniczego, upośledzając perfuzję wieńcową i nasilając niedokrwienie
-zaburzenia kurczliwości zmniejszają obj. końcowo-rozkurczową a przez to zapotrzebowanie tlenowe miocardium
Ostra niewydolność lewokomorowa
-jako osobne powikłanie-u 3-10%chorych,często występuje ze wstrząsem zawałowym
Ostra hipotonia
-może być wynikiem odruchowej wagotonii z bradykardia, hipowolemii lub zawału prawej komory
Pęknięcie mięśnia brodawkowatego
-występuje u ok.35%pacjentów w ciągu kilku godzin od zawału,
-skutkuje niedomykalnością zastawki mitralnej(często jest przemijające),co powoduje powstanie szmeru skurczowego nad koniuszkiem serca
-występuje zwykle w przebiegu zawału ściany dolnej i tylnej w wyniku zamknięcia światła prawej tętnicy wieńcowej
Pęknięcie mięśnia serca
-występuje u ok.1%,zwykle między4-14dniem po zawale,
-prowadzi do tamponady worka osierdziowego,
-częściej u osób z nadciśnieniem tętniczym, u starszych oraz kobiet
Pęknięcie przegrody międzykomorowej
-nagły przeciek z lewa na prawo będący przyczyną głośnego szmeru skurczowego wzdłuż brzegu mostka
Tętniak pozawałowy
-osłabiona ściana może ulegać uwypukleniu,
-przyczynia się do zaburzeń rytmu serca,
zmniejszonego rzutu serca i sprzyja tworzeniu skrzeplin,
-rzadko dochodzi do pęknięcia
-powikłanie późne(tygodnie a nawet miesiące od zawału)
Skrzepliny
-występują u20-55% chorych
-są przyczyną zatorów
Zespół pozawałowy(Dresslera)
-4%,po 2-10tyg od zawału
-wynik procesów autoimmunologicznych na zmienioną martwiczo tkankę
-zapalenie jałowe osierdzia i opłucnej,śródmiąższowe zapalenie płuc
Remodeling
-zmiany w obrębie serca w wyniku przeciążenia ciśnieniowego, objętościowego, niedokrwienia
-zmiany w obrębie naczyń w przebiegu nadciśnienia,miażdżycy,
-jest reakcją wszystkich elementów mięśnia sercowego na ognisko zawałowe i bliznę niedokrwienną
1.przerost kardiomiocytów i tworzenie nowych sarkomerów-mechanizm kompensacyjny,wzrost masy mięśniowej przy niedorozwiniętej sieci naczyń prowadzi do pogłębienia zaburzeń skurczowo-rozkurczowych lewej komory
2.procesy włóknienia(synteza patologicznego kolagenu o bardzo małej odporności na rozciąganie co prowadzi do rozstrzeni
Obturacyjny bezdech senny
definicja, patomechanizm, diagnostyka
Definicja - zespół bezdechu sennego (sleep apnea syndrome)
Bezdechem sennym określa się przerwę między kolejnymi oddechami u śpiącego przekraczającą 10s.
Wskaźnik bezdechu sennego (RDI - respiratory disturbance index) jest liczbą epizodów bezdechu w ciągu 1h snu
patologiczny jest wskaźnik >10/h
Okresy bezdechu w czasie zasypiania są zjawiskiem fizjologicznym - nie brane pod uwagę w omawianym zespole!
Występowanie
Zespół ten występuje u 4% mężczyzn i 2% kobiet powyżej 40 roku życia.
Częstość wzrasta u osób otyłych (80% chorych z tym zespołem jest otyłych) oraz po 40 roku życia
Etiologia
Zespół bezdechu sennego (SAS) spowodowany obturacją górnych dróg oddechowych czyli obturacyjny SAS (OSAS,>90% przypadków): występuje wtedy, kiedy w czasie wdechu dochodzi do przejściowego zamknięcia się górnych dróg oddechowych
W fazie snu REM występuje u niektórych znaczne zmniejszenie napięcia mięśni gardła. W fazie wdechu ujemne ciśnienie w drogach oddechowych powoduje zapadnięcie się tylnej ściany gardła i prowadzi do częściowej lub całkowitej obturacji górnych dróg oddechowych przez miękkie tkanki okolicy podstawy języka.
Rozwojowi tej postaci SAS sprzyjają choroby w jamie nosowo-gardłowej, np. przerost migdałków podniebiennych, polipy nosa, skrzywienie przegrody nosa, cofnięcie żuchwy i in.
Jeśli u chorego z zespołem OSAS stwierdza się znacznego stopnia otyłość, używa się tradycyjnej nazwy: zespół Pickwicka.
Postać SAS bez obturacji górnych dróg oddechowych (<10% przypadków) - charakteryzuje się całkowitym zanikiem rytmicznej aktywności ośrodków oddychania pnia mózgu.Ze względu na brak aktywności nerwów przeponowych nie obserwuje się tutaj skurczów mięśni wdechowych
Epizody bezdechów pochodzenia centralnego mogą trwać 30-60s i powodują znaczne zmniejszenie wysycenia tlenem hemoglobiny we krwi tętniczej
Nieobturacyjne bezdechy nocne są jedną z możliwych przyczyn zespołu nagłego zgonu noworodków
U ludzi z tym zespołem stwierdza się upośledzenie wrażliwości chemoreceptorów tętniczych na obniżenie prężności tlenu i wzrost prężności dwutlenku węgla
Postać ośrodkowa SAS polega na pierwotnej hipowentylacji pęcherzyków płucnych, natomiast wtórna hipowentylacja pęcherzyków spowodowana jest prewlekłymi chorobami płuc, układu nerwowo-mięśniowego lub kostnego.
Patogeneza
Zapadnięcie się górnych dróg oddechowych
Bezdech
spadek p.tlenu/wzrost p. dwutl.węgla
wzmożona praca oddechowa
reakcja budzenia się
otworzenie górnych dróg oddechowych z głośnym chrapnięciem
reaktywna hiperwentylacja
Konsekwencje kliniczne:
Fragmentacja i niedobór snu
Nawracająca nocna hipoksja i hiperkapnia
Odczynowe nadciśnienie tętnicze i płucne
Zaburzenia rytmu serca w nocy
Objawy
Dwa objawy wiodące:
Głośne , nieregularne chrapanie, z długimi przerwami w oddychaniu
Nasilające się uczucie zmęczenia i skłonność do zasypiania w czasie monotonnych zajęć
Inne objawy:
Zmniejszenie sprawności intelektualnej
Nastroje depresyjne
Poranne bóle głowy, poranna suchość w jamie ustnej
Upośledzenie potencji
Powikłania
Zaburzenia rytmu serca z bradykardią
Niemiarowość zatokowa, towarzysząca okresowi bezdechu
Nadciśnienie
Niewydolność krążenia
Pełna niewydolność oddechowa, nadciśnienie płucne
Zwiększone ryzyko zawału serca
Różnicowanie
Chrapanie spowodowane obturacją dróg oddechowych bez SAS (50% mężczyzn powyżej 50 roku życia)
Senność spowodowana innymi przyczynami : deficyt snu, niektóre choroby o.u.n., śpiączka itd..
Narkolepsja :
Nagłe, nieodparte ataki snu (nagłe zasypianie na krótki czas)
Katapleksja (nagła krótkotrwała utrata napięcia mięśniowego bez utraty przytomności)
Halucynacje we śnie i na jawie
Leczenie
Leczenie zachowawcze:
Leczenie istniejących czynników ryzyka, właściwa higiena snu, unikanie alkoholu, nikotyny i leków nasilających bezdech
Podanie preparatów teofiliny o przedłużonym działaniu bezpośrednio przed snem
Stosowanie stałej wentylacji przez nos podczas snu (metoda CPAP)
Leczenie chirurgiczne:
Nieskuteczność leczenia metodą CPAP (rzadko)
Tracheostomia (wyjątkowo)
Korekcja chirurgiczna
Plastyka języczka , podniebienia i gardła (leczenie skuteczne u 50% chorych)
Rokowanie
Zależą od wskaźnika bezdechu.
przy wartościach tego wskaźnika <20/h śmiertelność nie jest większa
spośród chorych ze wskaźnikiem bezdechu >20/h 40% umiera w ciągu 8 lat.
NADCIŚNIENIE PŁUCNE
Nadciśnienie płucne stanowi powikłanie licznych chorób płuc lub rozwija się jako schorzenei pierwotne.
Może wystąpić w przebiegu różnych chorób serca, płuc oraz naczyń płucnych.
Prawidłowe krążenie płucne : duży przepływ min (5-6l /min) przy małym oporze naczyń płucnych i niskim ciśnieniu (w tętnicy płucnej ok. 14).
W warunkach fizjologicznych podczas wysiłku opór płucny nie wzrasta -> wzmożony przepływ odbywa się przez rozszerzone naczynia w szczytach płuc.
Nadciśnienie płucne
Jest to nieprawidłowy wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej -
średnie ciśnienie w t. płucnej >25 mmHg w spoczynku
Lub
>30 mmHg w czasie wysiłku w bezpośrednim pomiarze hemodynamicznym.
Klasyfikacja NP na podstawie wysokości średniego ciśnienia w t. płucnej (mPAP):
łagodne: mPAP 25 - 35 mmHg
umiarkowane: mPAP 35 - 45 mmHg
ciężkie: mPAP >45 mmHg
Przyczyny NP:
Choroby lewej połowy serca (powodują nadciśnienie w żyłach płucnych, a wtórnie nadciśnienie w tętnicach płucnych)
Zatorowość płucna
Wrodzone wady serca (przeciek z lewa na prawo)
-ubytki w przegrodzie, przewód tętniczy Botall
Przewlekłe choroby płuc
Zaburzenia wentylacji , pylice i inne.
Obwodowe zwężenia tętnicy płucnej
Wrodzone anomalie płuc, klatki piersiowej, przepony
Pierwotne nadciśnienie płucne
Naczynioskurczowe tj.wzrost oporu przepłwu na skutek skurczu naczyń płucnych w odp na hipoksje (choroba wysokogórska)
NP TĘTNICZE
idiopatyczne
rodzinne
związane z:
chorobami tkanki łącznej
wrodzoną wadą serca z lewo - prawym przeciekiem
nadciśnieniem wrotnym
zakażeniem HIV
niektórymi lekami lub toksynami
zajęciem włośniczek i żył płucnych (np. zarostowa choroba żył płucnych)
przetrwałym nadciśnieniem płucnym noworodków
NP ŻYLNE
PRZYCZYNA:
Choroby lewego przedsionka lub komory
Choroby zastawek lewego serca
Początkowo ciśnienie w tętnicy płucnej wzrasta proporcjonalnie do ciśnienia w żyłach płucnych.
Następnie na wzrost ciśnienia w t. płucnej wpływa skurcz tętniczek płucnych i przerost ich błony środkowej (nieprawidłowa czynność śródbłonka) - przez pewien czas są ochroną przed obrzękiem płuc.
NP ZWIĄZANE Z CHOROBAMI UKŁ. ODDECHOWEGO LUB HIPOKSJĄ
PRZYCZYNY:
Hipoksja
Spadek prężności tlenu w pęcherzyku płucnym (<70)- skurcz naczyń zaopatrujących pęcherzyk - ograniczenie perfuzji słabiej wentylowanych pęcherzyków i przesunięcie krwi do innych części płuc
Hipowentylacja przewlekła - utrwalenie zmian konstrykcyjnych naczyń - przerost mięśni ścian tętniczek powodujące nadciśnienie płucne
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POCHP), choroby śródmiąższowe płuc
Procesy upośledzające mechanikę oddychania - kifoza kręgosłupa piersiowego, zespół Pickwicka, dystrofie mięśniowe
NP ZWIĄZANE Z CHOROBAMI UKŁ. ODDECHOWEGO LUB HIPOKSJĄ
PRZYCZYNY:
Zmniejszenie liczby drożnych naczyń płucnych
Ubytek ok. 2/3 powierzchni łożyska naczyniowego
Włóknienie płuc, zaawansowana rozedma płuc
Zmiany własności fizycznych krwi
Czerwienica (wtórna do hipoksemii) - wzrost lepkości krwi - wzrost oporu - dodatkowe obciążenie prawej komory
NP ZAKRZEPOWO - ZATOROWE
PRZYCZYNA:
Mechaniczne zamknięcie części łożyska naczyniowego przez materiał zatorowy
Rozwija się najczęściej po przebytym incydencie zatorowości płucnej. Okres rozwoju - od kliku do klikunastu lat po incydencie, zależy m.in. od:
stopnia rekanalizacji tętnic płucnych w okresie ostrej zatorowości
przewlekłego uszkodzenia pozostałych tętnic w wyniku zwiększonej objętości i ciśnienia przepływającej krwi
epizodów nawracającej zatorowości
miejscowego wykrzepiania
INNE FORMY NP
W wyniku np.:
Sarkoidozy
Ucisku naczyń płucnych przez węzły chłonne
guzy
Histiocytozy
Zwłókniającego zapalenia śródpiersia
Powikłania
Początkowo przerost, a następnie powiększenie prawej komory i powstanie niedomykalności zastawki trójdzielnej
Rozwój niewydolności prawej komory
Występowanie zaburzeń rytmu serca gł. nadkomorowych, powodujących istotne zmiany hemodynamiczne
Objawy
Duszność wysiłkowa
Bóle w klatce piersiowej
Omdlenia
Objawy przedmiotowe
Tachykardia zatokowa
Podwyższone ciśnienie żylne
Głośna składowa płucna drugiego tonu serca
Prawoprzedsionkowy czwarty ton serca
Prawokomorowy trzeci ton serca
Badania dodatkowe
EKG - cechy przerostu prawej komory
Dekstrogram, wysokie załamki P, wysoki załamek R w odprowadzeniu V1, odwrócenie załamków T w prawokomorowych odprowadzeniach przedsercowych
Blok prawej odnogi pęczka Hisa
RTG klatki piersiowej
Poszerzenie pnia płucnego, powiększenie prawej komory i prawego przedsionka
Cechy zastoju żylnego
Echokardiografia
Powiększenie jamy prawej komory i poszerzenie pnia płucnego
Wykrycie skrzepliny w lewej lub prawej t. płucnej
Nadciśnienie płucne można uważać za możliwe, jeżeli v fali zwrotnej przez zastawkę trójdzielną w badaniu dopplerowskim przekracza 2,8m/s, a za
prawdopodobne, jeśli wynosi >3,4m/s
Leczenie nadciśnienia płucnego
-uzależnione od fazy choroby.
-unikanie wysiłków
-korzystanie z tlenoterapii
-lekach rozkurczających naczynia ,lekach hamujących przerost śródbłonka naczyń oraz przeciwzakrzepowych - jeśli są konieczne.
-przeszczepy
14