larsen0147

larsen0147



7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 147

niewydolności nerek z wielokrotnymi dializami. Klinicznie brak prawidłowej pseudocholinoesterazy nie odgrywa istotnej roli. Nawet jeżeli aktywność spadnie do 20% lub mniej, blokada nerwowo-mię-śniowa po sukcynylocholinie jest przedłużana zaledwie o kilka minut.

6.8.5 Działania niepożądane i powikłania

Autonomiczny układ nerwowy. Liczne działania niepożądane wynikają ze stymulacji zwojów układu autonomicznego i receptorów muskarynowych pozazwojowych. Najważniejszymi oznakami są:

-    bradykardia aż do asystolii,

-    spadek ciśnienia tętniczego,

-    wzmożone wydzielanie śliny,

-    wzmożone wydzielanie w oskrzelach,

-    wzmożone napięcie przewodu pokarmowego.

Objawy niepożądane występują przede wszystkim po wielokrotnych wstrzyknięciach. Z tego powodu nie należy ponawiać iniekcji sukcynylo-choliny.

Działania muskarynowe sukcynylocholiny można osłabić lub znieść za pomocą parasympatykolity-ków, jak atropina. Wydaje się, że uprzednie iniekcje niedcpolaryzujących środków zwiotczających mięśnie są również skuteczne.

Podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Suk-cynylocholina ok. I min po iniekcji podnosi ciśnienie wewnątrzgałkowe. Po mniej więcej 6 min efekt ustępuje. Przyczyna nie jest znana. Mimo takiego działania sukcynylocholina może być stosowana przy operacjach ocznych (zob. rozdz. 42).

Wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Sukcynylocholina zwiększa przejściowo ukrwienie mózgu wskutek wzrostu aktywności motorycznej i związanego z tym wzrostu aktywności mózgowej. Wzrost ukrwienia mózgu może prowadzić do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, zwłaszcza u pacjentów z ograniczoną podatnością śródczaszkową (np. przy krwotoku śródczaszkowym albo obrzęku mózgu). Podnoszącemu ciśnienie śródczaszkowe działaniu sukcynylocholiny można zapobiec przez uprzednie podanie niedepolaryzującego środka zwiotczającego mięśnie w dawce powodującej zwiotczenie. Profilaktyczne działanie dawki prekuraryzującej nie jest pewne. Dalsze postępowanie: hiperwentylacja, tio-pental dożylnie, głębokie znieczulenie ogólne.

Zatrzymanie akcji serca z powodu hiperkalie-mii. Krótko po wstrzyknięciu sukcynylocholiny mogą nastąpić znaczne przesunięcia potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do pozakomórkowej i przejściowo może wzrosnąć stężenie potasu o ok.

0. 5.1,0 mEq/l. U niektórych pacjentów i w pewnych warunkach wzrost stężenia potasu może być tak znaczny, że wywoła migotanie komór albo asy-stolię. Mimo natychmiastowej reanimacji podawana jest umieralność 40-55%. Najważniejsze czynniki ryzyka zestawiono w tab. 7.6.

Hiperkaliemia może być wywołana dwoma mechanizmami:

1.    zwiększoną czułością receptorów acetylocholi-nowych,

2.    rabdomiolizą.

Przy zwiększonej czułości receptorów acetylo-

cholinowych w mięśniach szkieletowych uwalnianie potasu przez sukcynylocholinę spowodowane jest dwoma czynnikami: zmianą podjednostki e w podjednostkę y i wzrostem liczby receptorów na powierzchni błony poza płytką motoryczną. Zmieniona podjednostka receptora wykazuje dłuższy czas otwarcia kanału i wzmożony wypływ potasu, którego rozmiary zależą przypuszczalnie przede wszystkim od ilości dotkniętych mięśni. Kortykosteroidy sprzyjają zwiększeniu liczby zmienionych receptorów acetylocholinowych.

Rabdomioliza, to znaczy zniszczenie powierzchni błony mięśnia powoduje wypływ składników komórki, jak mioglobina, potas i kinaza kreatynowa. Rabdomioliza może być spowodowana ischemią, bezpośrednim urazem mięśnia, patologiczną przemianą materii, nadmiernym wysiłkiem fizycznym, skutkami działania steroidów u pacjentów intensywnie leczonych, zaburzeniami elektrolitowymi i toksynami. Wydaje się, że zmiażdżenia i niedokrwie-

Tabela 7.6 Czynniki ryzyka przy hiperkaliemii spowodowanej sukcynylocholiną

-    dłuższe unieruchomienie

-    sepsa

-    znaczny katabolizm

-    długotrwale stosowanie niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie

-    choroba oparzeniowa

-    uraz mięśni (uraz wielonarządowy)

-    ciężkie zakażenie jamy brzusznej

-    niewydolność nerek

-    zaburzenia związane z odnerwieniem, np. udar mózgu, porażenie połowicze, zespół Guillaina--Barrego, zatrucie jadem kiełbasianym, schorzenia rogów przednich


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
larsen0123 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe Spis treścitłum. M. Wilimowski 1
larsen0125 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 125 liczne bezmielinowe włókienka, w których z
larsen0127 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 127 niu receptorów niż tłumienie przy pojedync
larsen0129 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 129 bienie mięśni, aż w końcu mięśnie stają si
larsen0131 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 1315.8    Przewód pokarmowyi uk
larsen0133 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 133 żuje jednak u niemowląt dłuższe działanie
larsen0137 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 137 przejs ciowo nieznacznie obniżyć. Opisano
larsen0139 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 139 J Miwakurium jest najkrócej działającym
larsen0141 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 141 najczęściej nikle. Niektórzy autorzy zalec
larsen0145 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 1456.5    Układ krążenia Niepoż
larsen0149 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 1497 Praktyczne zastosowanie środków
larsen0151 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 1517.3 Nadzór z użyciem stymulatora nerwów Jak
larsen0153 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 153 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe
larsen0155 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 155Elektromiografia Przy tym postępowaniu mier
larsen0157 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 1577.4 Przeciwdziałanieśrodkom zwiotczającym z
larsen0159 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 159 niu do antybiotyków zestawionych w tab. 7.
larsen0161 7. Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 161 Zespól miasteniczny Lamberta-Eatona. Zespó
larsen0392 392 II Anestezjologia ogólna ► Reakcja na środki zwiotczające mięśnie, np. pankuronium i

więcej podobnych podstron