larsen0910

910 II Anestezjologia ogólna

Ciśnienie perfuzji naczyń wieńcowych jest to różnica pomiędzy średnim ciśnieniem rozkurczowym w aorcie a ciśnieniem w prawym przedsionku lub ciśnieniem końcoworozkurczowym w lewej komorze. Spadek ciśnienia perfuzji wieńcowej poniżej wartości krytycznej progu autoregulacji (30-40 iriińHg?) powoduje, że przepływ wieńcowy jest biernie uzależniony od ciśnienia perfuzji. Takie niebezpieczeństwo występuje w czasie masażu zewnętrznego. Często udaje się uzyskać stosunkowo wysokie wartości ciśnienia tętniczego, natomiast ciśnienie rozkurczowe w aorcie, więc i ciśnienie perfuzji wieńcowej, spada do bardzo niskich wartości, jeśli nie zwiększy się oporu naczyniowego podając leki. Trzeba się też liczyć z dużym wzrostem ciśnienia w prawym przedsionku, co powoduje dalsze obniżenie skutecznego ciśnienia perfuzji. Dodatkowo, w czasie masażu skraca się czas wypełnienia naczyń wieńcowych.

Ciśnienie perfuzji mózgowej. Jest to także różnica pomiędzy średnim ciśnieniem w aorcie a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Wartość progowa dla autoregulacji krążenia mózgowego wynosi 30-40 mmHg. W czasie zewnętrznego masażu serca ciśnienie perfuzyjne w mózgu często obniża się do wartości krytycznych z powodu niskiego średniego ciśnienia w aorcie oraz podwyższonego ośrodkowego ciśnienia żylnego i ciśnienia śród-czaszkowego. Dlatego przepływ krwi w tętnicy szyjnej wynosi na ogól tylko 1/4-1/3 wielkości przepływu w warunkach prawidłowych. Ukrwie-nie mózgu nawet przy optymalnym ucisku jest zmniejszone.

ł Niedokrwienie mózgu w czasie postępowania re-suscytacyjnego, niezależnie od zbyt późnego podjęcia czynności resuscytacyjnych, jest najczęstszą przyczyną uszkodzenia i zaburzeń czynności mózgu.

Wymiana gazowa w płucach w czasie postępowania resuscytacyjnego

Podczas zatrzymania krąż.enia, z powodu braku krążenia krwi, w czasie prowadzenia sztucznej wentylacji tlen nie jest pobierany z powietrza wdechowego, a do powietrza wydechowego nie jest wydalany C0₂.

f W czasie prowadzenia sztucznej wentylacji, przy zatrzymaniu krążenia, końcowowydechowe stężenie C0₂ spada gwałtownie do 0.

Wstrzymanie tlenowego metabolizmu tkankowego prowadzi do opróżnienia i tak małych zasobów 0₂ z następowym niedoborem 0₂ w tkankach oraz do gromadzenia się C0₂. Wzrost stężenia C0₂ oraz rozwijająca się kwasica mleczanowa powodują spadek wielkości tkankowego pH. Brak przepływu krwi przejawia się zatem zmianami stężenia 0₂ i C0₂ w tkankach, nawet jeśli nie stwierdza się ich we krwi żylnej i tętniczej. Oznacza to, że stężenie gazów we krwi w czasie krótkotrwałego zatrzymania krążenia nie zmienia się istotnie w stosunku do wartości wyjściowych, dopóki nie rozpocznie się postępowania resuscytacyjnego. W czasie resuscytacji krążeniowo-oddechowej (CPR) we krwi tętniczej utrzymuje się zazwyczaj alkaloza oddechowa, natomiast we krwi żylnej kwasica oddechowa, tętniczo-żylna różnica C0₂ rośnie. Zmiany pC0₂ są początkowo związane z krążeniem, a nie z oddychaniem. Jak już wspomniano, w czasie zewnętrznego masażu serca pojemność minutowa serca zmniejsza się drastycznie i odpowiednio do niej spada ilość wydychanego C0₂. Wydychany C0₂ pochodzi jedynie z przemian metabolicznych w tych obszarach organizmu, w których w czasie resuscytacji obecny jest przepływ krwi. Natomiast C0₂ nie może zostać usunięty z tkanek, przez które krew nie przepływa. Zwiększona ilość C0₂ może być eliminowana w czasie wydechu dopiero po przywróceniu samoistnego krążenia.

W czasie skutecznej wentylacji zdrowych płuc powietrzem wydechowym ratownika p0₂ we krwi tętniczej wynosi ponad 75 mmHg, a wysycenie tlenem krwi tętniczej powyżej 90%. W czasie wentylacji 100% tlenem pacjenta zaintubowanego, p0₂ we krwi tętniczej na ogół wzrasta > 100 mmHg, a sporadycznie nawet do > 500 mmHg.

ł W czasie zewnętrznego masażu serca i skutecznej wentylacji płuc wartości p0₂ we krwi tętniczej są zazwyczaj prawidłowe, przy wentylacji 100% tlenem często wyższe, natomiast wysokość pC0₂ we krwi tętniczej wynosi 30-40 mmHg.

pC0₂ w mieszanej krwi żylnej. Podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej wzrasta stężenie pC0₂ w mieszanej krwi żylnej (pvC0₂). Z jednej strony dlatego, że kompensacyjne buforowanie kwasów prowadzi do spadku stężenia wodorowęglanów w surowicy i przez to przy stałej zawartości C0₂ wzrasta pvC0₂, z drugiej strony dlatego, że w wyniku zmniejszonego przepływu krwi rośnie zawartość C0₂ w mieszanej krwi żylnej, a tym