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transcription de PARN messager de Pinterferon-P (Hiscott, 2007). Altemativement, la voie de signalisation NF-kB peut aussi mener a Pexpression d’IFN. Finalement, le facteur 1RF-7 pourra agir comme boucle de rćtroaction positive en cooperant avec IRF-3 afin d’amplifier la synthese dMFN (Levy et al., 2003; tenOever et al., 2004).

Toutes les sous-espćces d’IFN-a de meme que PIFN-0 se lient k un rćcepteur commun (IFNAR). Ce demier signale au noyau via la voie de signalisation Janus kinase - Signal transducteur et activateur de la transcription (JAK-STAT). Plus de 300 genes stimulćs par Pinterferon (ISG) peuvent etre activćs par les interfćrons de type I et III combinćs et induire des effets antiviraux, antiprolifćratifs et immunomodulatoires (de Veer et al., 2001; Der et al., 1998). Au niveau de la rćponse antivira!e, la protćine kinase R (PKR) et la GTPase Mx sont les plus ćtudićes (Garda et al., 2006; Haller and Kochs, 2002; Williams, 1999). Les organismes ou cellules dćficients dans un ou Pautre de ces facteurs seront en effet hautement susceptibles aux infections virales (Zhou et al., 1997; Zhou et al., 1999).

Les cellules infectees peuvent ensuite etre reconnues par le systeme immunitaire. En effet, la prćsentation antigenique restreinte aux molecules du comp!exe majeur d’histocompatibilitć de classe I (CMH-I) joue un role important dans Pinitiation d’une reponse immunitaire contrę les cellules infectees. Les molecules du CMH-I, exprimees & la surface de toutes les cellules nuclćees, prćsentent des fragments peptidiques derivćs de protćines intracellulaires. Normalement, la plupart des peptides presentćs par les molecules de CMH-1 sont dćrives de produits de traduction ribosomale dćfectueuse dćgrades par le proteasome (Princiotta et al., 2003; Reits et al., 2000; Schubert et al., 2000). Dans un contexte d’infection, des peptides viraux peuvent aussi etre prćsentes. C’est alors que des lymphocytes T cytotoxiques specifiques au virus pourront reperer les cellules infectees et les detruire. Toutefois, plusieurs virus ont ćvolue de manićre & interferer avec le bon fonctionnement de la signalisation par le CMH-1.

Certains antigćnes associes aux tumeurs et exprimes de faęon exogćne par les cellules cancereuses via le CMH-I peuvent aussi etre reconnus par des lymphocytes T cytotoxiques. Cependant, les interactions entre les tumeurs et les lymphocytes T ne sont gćneralement pas