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Plusieurs etudes ont d’ailleurs demontre que Pinfection intratumorale permet la replication virale principalement a Pinterface du cceur necrotique et des cellules cancereuses viables en division. Ceci a mene a Pelaboration du concept d’equi!ibre dynamique entre les cellules tumorales vivantes et mourantes (Grotę et al., 2001; Peng et al., 2002). Dłapres ce modele, les cinetiques respectives de la replication du virus et de la division des cellules tumorales determineront le sort du traitement. De faęon simplifiee, les tumeurs ayant une croissance egale ou supćrieure a cel les du virus therapeutique ne seront pas eradiquees, mais demontreront plutót une recrudescence de croissance une fois le virus elimine. Dans ce cas, le systeme immunitaire limitera le potentiel therapeutique, a moins qu’une immunite antitumorale ait ete generee pour prendre le relai.
Nous croyons donc qu’il est imperatif de bien caracteriser les differentes etapes de la generation d’une reponse immunitaire dirigee contrę le mćlanome afin de comprendre par la suitę comment influencer cette reponse pour la rendre plus efficace. De plus, nous avons pose Phypothese que les informations recueillies nous permettront alors de potentialiser le systeme immunitaire grSce a Putilisation de virus oncolytiques ou en jouant directement sur des effecteurs de P immunite. Trois objectifs principaux ont ete elabores dans ce but:
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