Potencjalnie odwracalne przyczyny

zatrzymania krążenia

●

Hipoksja

●

Hipowolemia

●

Hiperkaliemia

●

Hipotermia

●

Odma prężna(tension

pneumothorax)

●

Tamponanda serca

●

Zatrucie(Toxic/therapeu

tic disorders)

●

Zator,

zakrzep(Thrombo-

embolic obstruction)

Zatrucia

Rodzaj substancji toksycznej

Dawka

Droga wchłaniania

Czas działania

Przewód pokarmowy (leki, alkohol,

grzyby,jady roślinne)
Skóra i błony śluzowe (jady zwierzęce

i rozpuszczalniki organiczne)
Drogi oddechowe (gazy

duszące,drażniące, środki ochrony

roślin)
Wkłucia donaczyniowe, podskórne

(środki narkotyczne)

Zaburzenia żołądkowo jelitowe
Zmiany skórne
Charakterystyczny zapach z ust
Owrzodzenia śluzówek jamy ustnej
Zwężenie lub rozszerzenie źrenic
Ślinotok
Przyspieszony lub zwolniony oddech

Zaburzenia pracy serca

Zaburzenia psychiczne

Zaburzenia świadomości, utrata

przytomności

Drgawki, porażenie

Postepowanie

Przerwanie ekspozycji na substancję

toksyczną

Kontrola funkcji życiowych (ABC)

Tlenoterapia

Bezpieczne ułożenie chorego

Zabezpieczenie substancji toksycznej

Nie należy:

Prowokować wymiotów

Stosować neutralizacji

Podawać nic doustnie (poza

ewentualnym płukaniem jamy ustnej)

Zatrucia

lekami

Wybrane zagadnienia

zatrucia lekami

Zatrucie benzodiazepinami

Leki z grupy benzodiazepin są używane w leczeniu nerwicy

lękowej, bezsenności, zespołów lękowych, jako leki

przeciwdrgawkowe i zwiotczające mięśnie szkieletowe

(1) Toksyczność. Zatrucia benzodiazepinami są

częste, jakkolwiek do zgonów w wyniku

zatrucia benzodiazepinami dochodzi bardzo

rzadko. Śmiertelne zatrucia są zazwyczaj

wynikiem mieszanego zatrucia

benzodiazepinami i innymi lekami

wpływającymi depresyjnie na OUN.

Mechanizm działania.

Benzodiazepiny wzmacniają

hamujące działanie kwasu gamma-

aminomasłowego (GABA).

Benzodiazepiny łącząc się ze swoim receptorem
powodują zmiany jego konformacji przestrzennej,
ułatwiające powstanie połączenia GABA- GABA
receptor.

Połączenie się GABA z receptorem otwiera kanały
chlorkowe w błonie komórkowej neuronu w wyniku
czego wzrasta napływ jonów chlorkowych do
wnętrza komórki powodując hiperpolaryzację błony
komórkowej,

GRUPA

NAZWA

CZAS

DZIAŁANIA

( godz)

bardzo krótko
działające

Midazolam
( Versed)

2 - 5

Temazepam
( Restoril)

Triazolam
( Halcion)

1, 7 - 3

krótko
działające

Alprazolam
( Xanax)

11 - 14

Lorazepam
( Ativan)

10 - 20

Oxazepam
( Serax)

3 -21

Długo
działające

Chlordiazepoxide

5 - 30

Clorazepate

36 - 200

Clonazepam

10 - 50

Diazepam
( Valium)

20 -50

Flurazepam

50 - 100

Prazepam
( Centrex)

26 - 200

zatrucia lekami

benzodiazepiny

zatrucia lekami

Obraz kliniczny

Depresja OUN jest stałym objawem zatrucia. Mog

wyst

powa

(1) zawroty głowy, apatia

(2) senno

ść

, stupor,

czka

(3)

hipotonia

(4) spowolnienie ruchowe, zaburzenia równowagi

(5) depresja oddechowa, hipotermia (rzadko)

Diagnostyka różnicowa

obejmuje:

uraz głowy, krwawienie podpaj

czynówkowe,

hipoglikemi

i inne zaburzenia metaboliczne, zatrucie

tlenkiem węgla.

benzodiazepiny

zatrucia lekami

Ocena

Badanie fizykalne. Ocena w pierwszej kolejności obejmuje

badanie wg zasady ABC i wykluczenie ewentualnego urazu.

Badania laboratoryjne.

(a) glukoza

- wykona

test przy

kowy

(b) test ciążowy

(c )st

ęż

enie etanolu we krwi

(d) badanie przesiewowe moczu na obecność leków- pomoc w

ustaleniu rozpoznania zatrucia mieszanego innymi lekami

mogącymi powodować zmiany stanu świadomości pacjent.

(e) ilościowe oznaczenie benzodiazepin we krwi- to badanie nie

ma większej wartości w ramach postępowania doraźnego w

zatruciu benzodiazepinami

Inne badania diagnostyczne

EKG.

benzodiazepiny

zatrucia lekami

Leczenie

Większość pacjentów wymaga jedynie leczenia objawowego i

obserwacji.

Badania dodatkowe

Stan ogólny pacjentów zatrutych benzodiazepinami ulega

zazwyczaj

poprawie po upływie 12- 36 godzin leczenia

objawowego.

(a) Drogi oddechowe powinny być zabezpieczone pod

względem drożności i przed ewentualną aspiracją.

(b) Należy podać węgiel aktywowany i płyny dożylnie.

Podanie odtrutek- Flumazenil (Anexate).

Flumazenil znosi objawy zatrucia benzodiazepinami poprzez

kompetytywne łączenie się z receptorem. Ponieważ

biologiczny okres półtrwania flumazenilu jest krótszy od

biologicznego okresu półtrwania większości leków z grupy

benzodiazepin

typowe jest

ponown

wystąpi

enie

zaburzeń przytomności

benzodiazepiny

zatrucia lekami

Post

powanie

Zwolnienie do domu

. Pacjenci, którzy zażyli tylko

benzodiazepiny, są przytomni, po kilkugodzinnej

obserwacji mogą zostać wypisani do domu.

Wskazania do hospitalizacji

obejmują:

(a) głęboką śpiączkę lub depresję oddechową

(b) dowody na zażycie również innych leków

(c) zastosowanie flumazenilu

Podział

Barbitu

-ranów

LEK

T ½

(godz)

( L/kg)

Wiązan

ie z

białka

(%)

Wydala

-nie z

mocze

(%)

Ultra
krótko
działające
( znieczulaj
ące)

Tiopental-
Penthotal,
Metoheksital-
Brietal

6 – 46
1 – 2

1,4

-6,7

1,1

-86

Krótko
działające
( uspokajaj
ące,
nasenne)

Pentobarbital-
Nembutal
Sekobarbital-
Seconal

20 - 30
22 - 29

0,5 –

1,0

1,6 –

1,9

46 -

Średnio
długo
działające

(

uspokajają

ce,
nasenne)

Amobarbital -
Amytal
Aprobarbital -
Alurate
Butabarbital-
Soneryl

15 –

14 –

34 - 42

0,9 –

1,4

0,6 –

0,7

55 -

7 – 18

Długo
działają
ce

(przeciwpa
dacz
-kowe)

barbital - Weronal
fenobarbital-
Luminal

48 -
144

0,4 –

0,6

0,5 –

0,6

25
50

60 -

90
25

-50

Leki uspokajające i nasenne o innej budowie

Pochodne tiazolu

Chlormethiazol (Heminevrin),

pochodna tiaminy. Stosowany jako

lek uspokajający oraz przeciwdrgawkowy. Dożylnie podawany w

stanie padaczkowym, szczególnie u pacjentów opornych na

leczenie pochodnymi benzodiazepiny lub barbituranami. Pomocny

podczas

leczenia

objawów

ostrego

alkoholowego

zespołu

podczas

leczenia

objawów

ostrego

alkoholowego

zespołu

odstawienia takich jak psychoza alkoholowa oraz ciężkie,

zagrażające życiu delirium tremens.

Działa poprzez kompleks receptora GABA-A, jednak w innym

miejscu

niż

pochodne

benzodiazepiny

czy

barbiturany.

miejscu

niż

pochodne

benzodiazepiny

czy

barbiturany.

Potencjalizuje działanie zarówno GABA jak i glicyny. W większych

dawkach aktywuje bezpośrednio receptor GABA-A z większą siłą

niż barbiturany.

Szybko ulega absorpcji, osiągając maksymalne stężenie we krwi po

ok. 0.5-1h po stosowaniu dawek terapeutycznych. Dostępność

biologiczna leku jest bardzo niska (10-20%), co związane jest z

wysokim współczynnikiem ekstrakcji wątrobowej. Objętość

dystrybucji wynosi 4-12L/kg. Z białkami osocza wiąże się w 60-

70%. Mniej niż 1% dawki jest wydalane w formie niezmienionej z

moczem.

Biologiczny okres półtrwania jest równy 3-8h, z wydłużeniem u ludzi

starszych i w niewydolności wątroby. W marskości wątroby

dostępność biologiczna wzrasta około 10-krotnie.

W przedawkowaniu farmakokinetyka leku ulega zmianie, ze względu

na proces wysycenia, co pociąga za sobą poważne kliniczne

konsekwencje. Biologiczny okres półtrwania wzrasta do 4-17h.

Przekracza barierę krew-płyn mózgowo-rdzeniowy oraz barierę

łożyska.

Heminevrin

Objawy zatrucia chlormetiazolem podobne są do tych wywołanych

barbituranami, z głęboką śpiączką, depresją oddechową, spadkiem

ciśnienia i hipotermią. Typowe jest wzmożone wydzielanie śluzu w

drzewie oskrzelowym.

Leczenie według zasad intensywnej terapii zachowawczej.

Zolpidem (Stilnox),

pochodna imidazopirydyny. Zaliczany do III

generacji (po barbituranach i benzodiazepinach) leków nasennych.

Jest

krótko

działającym

lekiem

nasennym,

pierwszy

raz

Jest

krótko

działającym

lekiem

nasennym,

pierwszy

raz

zastosowanym w 1988 roku.

Zolpidem jako selektywny agonistą receptora benzodiazepinowego

typu 1 (zwanego omega-1), działa na specyficzne regiony OUN, które

odpowiedzialne są za działanie nasenne. Dlatego posiada wąskie

spektrum

efektów

klinicznych.

Pozbawiony

jest

działania

spektrum

efektów

klinicznych.

Pozbawiony

jest

działania

uspokajającego, przeciwlękowego, przeciwdrgawko

wego oraz

miorelaksującego. Dopiero w wysokich dawkach może wywoływać

efekt przeciwdrgawkowy i zwiotczający mięśnie.

Wykazuje słabą tolerancje, objawy uzależnienia i zespół abstynencji.

Nie zaburza głęboko struktury snu, nie powoduje wyraźnej

bezsenności z “odbicia” po odstawieniu, senności dziennej

następnego dnia po podaniu, ani niepamięci wstecznej.

Zolpidem

Dostępność biologiczna zolpidemu wynosi 70%. Szybko wchłania się

z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie we krwi osiąga

między 0.5 – 3h. Z białkami osocza ulega związaniu w 95%. Niewielka

lipofilność związku wpływa na objętość dystrybucji równą 0.5 L/kg. W

organizmie ulega metabolizmowi do nieaktywnych metabolitów,

wydalanych drogą nerkową (56%) i kałem (37%). Jest lekiem o

bardzo krótkim okresie półtrwania (T1/2=1-3h). U pacjentów w

podeszłym wieku oraz z niewydolnością wątroby zwiększa się

biodostępność leku i wydłuża się biologiczny okres półtrwania, co

wymaga modyfikacji dawkowania. W małych ilościach przechodzi do

mleka matki.

Stosowany w dawce 10 mg przed snem, w ciężkich przypadkach

można zwiększyć dawkowanie do 15-20 mg.

Objawy uboczne stosowania leku w dawkach terapeutycznych: bóle

głowy, nudności, wymioty, zaburzenia pamięci, dezorientacja

występują rzadko. Lek może nasilać działanie depresyjne etanolu.

Zolpidem

Objawy zatrucia: senność, bóle i zawroty głowy, krótko trwająca

śpiączka, nudności, wymioty, szpilkowate źrenice, depresja OUN oraz

układu oddechowego.

Leczenie: płukanie żołądka wodą z węglem aktywowanym.

Podawanie soli przeczyszczających. Nie należy prowokować

wymiotów! Monitorować czynność układu oddechowego.

Flumazenil odwraca farmakologiczny efekt zolpidemu, szczególnie

działanie depresyjne na ośrodek oddechowy.

piklon

Zopiklon (Imovane)

, pochodna cyklopyrolonu. Wykazuje szerokie

spektrum aktywności farmakologicznej.

Działa nasennie, przeciwlękowo, przeciwdrgawkow

, a także

zmniejsza napięcie mięśniowe. Stosowany jest jednak tylko jako lek

nasenny w zaburzeniach snu i premedykacji.

Zopiklon jest agonistą receptora benzodiazepinowego. Działa

poprzez receptor GABA-A w miejscach allosterycznych w stosunku do

receptora benzodiazepinowego. Ma zdolność wypierania

benzodiazepin z ich miejsc wiązania. Jednak nie wpływa on

modulująco na neuromediator

(

GABA

)

z powodu różnych od wpływu

benzodiazepin zmian komformacyjnych receptora.

Zopiklon wykazuje wybiórcze wysokie powinowactwo do receptora

benzodiazepinowego zlokalizowanego centralnie (kora mózgu,

móżdżek i hipokamp).

W nieznacznym stopniu jest przyczyną rozwoju tolerancji oraz

objawów abstynencji po nagłym przerywaniu przewlekłego leczenia

dużymi dawkami.

Dostępność biologiczna wynosi 80%. Szybko wchłania się z przewodu

pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie we krwi po 1,5-2h.

Ulega szybkiej dystrybucji do tkanek, głównie mózgu (V

=1.5L/kg).

W organizmie ulega metabolizmowi wątrobowemu, a następnie

eliminacji metabolitów głównie drogą nerkową. Posiada krótki

biologiczny okres półtrwania (T1/2=5h).

Nie ulega kumulacji, również nie wchodzi w interakcje z etanolem.

Stosowany w dawce 7.5 mg przed snem, nie dłużej niż 28 dni. U osób

starszych oraz w niewydolności wątroby dawki należy zmniejszyć do

3.75 mg przed snem.

Z objawów ubocznych charakterystyczny jest gorzki lub metaliczny

smak w ustach, suchość w jamie ustnej, rzadko pojawia się senność,

bóle głowy i nudności.

Objawy przedawkowania znoszone są przez flumazenil.

piklon

Hydroksyzyna

Preparat: Hydroxyzinum, Atarax

Jest lekiem o działaniu anksjolitycznym, wykazującym działanie

cholinolityczne i blokującym również receptory histaminowe H

Stosowany jest obecnie jako lek przeciwhistaminowy w odczynach

alergicznych skórnych z towarzyszącym dużym świądem. Podawany

doustnie 0.025g co 6-8h, również we wstrzyknięciach domięśniowych

jako doraźny lek przeciwlękowy.

Nie wywołuje zależności fizycznej, ani objawów abstynencji.

Farmakokinetyka:

Objętość dystrybucji wynosi 16L/kg. Metabolizuje w wątrobie do

aktywnego metabolitu cetyryzyny. T1/2 dla substancji macierzystej

jest 3-20h, a dla metabolitu 25h.

Działanie niepożądane:

Znaczna senność, objawy atropinowe, zaburzenia krzepnięcia,

działanie kardiotoksyczne, objawy alergiczne

Objawy zatrucia

OUN

: senność, bóle głowy, zaburzenia równowagi i koordynacji

ruchu, halucynacje, zamroczenie, możliwość wystąpienia śpiączki,

hipertermii, możliwość porażenia ośrodka oddechowego

Układ krążenia

: tachykardia, spadek ciśnienia tętniczego krwi

Układ oddechowy

: możliwość zaburzeń oddechu

Narząd wzroku

: rozszerzenie źrenic

Przewód pokarmowy

: suchość błony śluzowej, nudności, wymioty

Badania laboratoryjne:

równowaga kwasowo-zasadowa, elektrolity;

EKG

Leczenie:

Płukanie żołądka z zachowaniem ostrożności. Po zakończeniu

płukania

podać

węgiel

aktywowany,

następnie

środek

płukania

podać

węgiel

aktywowany,

następnie

środek

przeczyszczający.

Leczenie objawowe wg zasad intensywnej terapii zachowawczej.

W przypadku wystąpienia objawów antycholinergicznych podać

salicylan fizostygminy.

Hydroksyzyna

zatrucia lekami

Zatrucie neuroleptykami

Toksyczno

ść

euroleptyki cechują si

duż

rozpi

pomiędzy dawkami terapeutycznymi i

toksycznymi

istnieje zróżnicowanie w tej grupie

jeśli chodzi o efekty toksyczne -

np.

w zatruciach

haloperidolem częstość zatruć zagrażających

życiu

jest znikoma

podczas gdy

w przypadkach

zatruć tiorydazyną

ryzyko zgonu jest duże.

Patofizjologia

Niektóre neuroleptyki (np. tiorydazyna,

mesorydazyna) mogą wywoływać zaburzenia

rytmu serca podobne do spotykanych w

zatruciach cyklicznymi antydepresantami.

neuroleptyki

zatrucia lekami

Obraz kliniczny

Objawy neurologiczne

zaburzenia poruszania si

(reakcja dystoniczna i

dyskinezy ze spowolnieniem - najczęściej

związane ze stosowaniem haloperidolu

objawy

mogą wyglądać niepokojąco

, ale

rzadko st

anowią

zagrożenie

życia

zaburzenia

stan

świadomości

i przytomności

drgawki,

złośliwy zespół neuroleptyczny.

Objawy ze strony układu sercowo- naczyniowego

spadek ciśnienia tętniczego krwi i zaburzenia

rytmu serca.

Objawy zespołu cholinolitycznego

Większość neuroleptyków wykazuje działanie

cholinolityczne.

neuroleptyki

zatrucia lekami

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa obejmuje: ostre stany

psychotyczne, zatrucie lekami z grupy trójcyklicznych

antydepresantów, sepsę, zapalenie opon mózgowych i

drgawki. W przypadkach przebiegających z

zaburzeniami o typie dystonii należy dodatkowo

rozważyć: możliwość wystąpienia epizodu mózgowo-

naczyniowego, psychogeniczną katatonię, tężyczkę,

chorobę Parkinsona i zatrucie strychniną.

neuroleptyki

zatrucia lekami

Ocena

badania biochemiczne- stężenie glukozy, mocznika,

kreatyniny, poziom aktywności CPK.

badania toksykologiczne

- badania przesiewowe w

kierunku obecności podstawowych grup leków

badania dodatkowe

- może zachodzić konieczność

wykonania dodatkowych badań w zależności od stanu

klinicznego pacjenta.

reakcja dystoniczna- badanie moczu, jonogram krwi

próba diagnostyczna ze środkiem cholinolitycznym-

podanie np. difenhydraminy 0.5-1mg dożylnie lub

domięśniowo lub benzatropium 1-2 mg dożylnie lub

domięśniowo powinno wywołać zmniejszenie objawów

zatrucia w ciągu 1 godziny.

zaburzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego- u

pacjentów z objawami zaburzeń przewodnictwa

nerwowo mięśniowego należy rozważyć

przeprowadzenie oceny mikrobiologicznej (tężyczka,

botulizm).

Tomografia komputerowa głowy.

neuroleptyki

zatrucia lekami

Leczenie

Wstępna stabilizacja

powinna być przeprowadzona

zgodnie z ogólnie obowiązującymi zasadami .

Leczenie zaburzeń rytmu serca i hipotensji.

Leczenie drgawek. W przypadkach przebiegających z

drgawkami

podaje się Relanium w dawce 5 mg dożylnie u dorosłych i

0.1- 0.5 mg/kg dożylnie u dzieci.

Leczenie reakcji dystonicznej.

difenhydramin

(25- 50 mg doustnie co 6-8 godzin u

dorosłych,

5 mg/kg/dobę w dawkach podzielonych u dzieci) lub

benzatropin

(1- 2 mg/dobę) przez okres 24- 48 godzin

aby zapobiec nawrotom objawów o typie zaburzeń

dystonicznych.

Leczenie zaburzeń przewodnictwa nerwowo-mięśniowego

Stosowane są: benzodiazepiny, bromokryptyna (2.5 mg

dwa razy dziennie) lub dantrolen (0.8 mg/kg doustnie lub

dożylnie co 6 godzin), energiczne nawadnianie pacjenta

aby zapobiec rabdomiolizie.

KONWENCJONALNE I NOWE LEKI PRZECIWDRGAWKOWE

NAZWA LEKU DAWKA (mg/d) T1/2 (h) WIĄZANIE Z

BIAŁKAMI (%)

Fenytoina 300-400 24-30 90
(Phenytoinum)

Karbamazepina 600-1200 8-12 75
(Amizepin, Tegretol)

Phenobarbital 60-120 72 50
(Luminal)

Kwas walproinowy 750-3000 6-12 90-95
(Depakina, Convulex)

Felbamat 2400-3600 20-24 25

Gabapentyna 900-1800 5-6 0
(Neurontin)

Lamotrygina 300-700 24 55
(Lamictal)

Wigabatryna 3000-4000 ? 0

Tiagabina 30 7-9
96
(Gabril)

Topiramat 200-250 21 13-
17
(Topamax)

Karbamazepina

Zsyntetyzowana w 1952, została wprowadzona w 1962 w Stanach

Zjednoczonych do leczenia zapalenia nerwu trójdzielnego, a

następnie w 1973 jako lek przeciwpadaczkowy. Stosowana jest w

leczeniu napadów padaczkowych częściowych prostych i złożonych,

padaczce grand mal, padaczce z zaburzeniami psychicznymi, w

zapobieganiu nawrotom psychozy maniakalno-depresyjnej, w

leczeniu stanów hipomaniakalnych oraz jako lek z wyboru w neuralgii

nerwu trójdzielnego.

Zatrucia karbamazepiną zdarzają się często, jednak rzadko mają

przebieg śmiertelny. Wiele objawów jest wspólnych z obrazem

przedawkowań trójcyklicznymi antydepresantami i fenytoiną.

Preparaty:

Amizepin, Conzepin, Neurotop retard, Tegretol, Tegretol CR, Timonil,

Timonil retard.

Farmakokinetyka:

Z przewodu pokarmowego ulega powolnemu i niecałkowitemu

wchłanianiu, osiągając maksymalne stężenie w surowicy od 6 do 24h.

Ulega wydłużeniu do 72h w przypadku przedawkowania. Wartość

dostępności biologicznej waha się od 70-90%. Karbamazepina jako

związek silnie lipofilny ulega szybkiej dystrybucji do tkanek. Łatwo

przechodzi do tkanki mózgowej i do płynu mózgowo-rdzeniowego, do

śliny, przez łożysko do płodu i do mleka matki. Pomimo lipofilnego

charakteru karbamazepiny, objętość dystrybucji wynosi 0.8-1.4 L/kg i

3 L/kg po przedawkowaniu. Z białkami osocza wiąże się w 75-80%.

Jest wydalana w postaci niezmienionej drogą nerek w około 1-2%,

pozostała część leku ulega biotransformacji w wątrobie, tworząc

ponad 30 metabolitów.

Karbamazepina

adia kliniczne w zatruciach karbamazepiną (wg Ellenhorna):

senność, ataksja, oczopląs – 11-15mg/l

pobudzenie, halucynacje, splątanie, wymioty – 15-25mg/l

śpiączka, drgawki, zaburzenia rytmu, hipotonia,

zaburzenia oddychania

–

poziom

25mg/l (najczęściej 40mg/l i więcej)

Dawka terapeutyczna

Maksymalna dawka dzienna: 800 - 1200mg,

stosowana w dawkach podzielonych 200 - 400mg

Dawka toksyczna:

Niebezpieczna dla życia > 6000 mg

Osoby stale zażywające karbamazepinę wykazują większą tolerancję

na lek.

Karbamazepina

Objawy zatrucia:

Objawy toksyczne zatruć karbamazepiną związane są z działaniem

antycholinergicznym. Dodatkowo, z powodu podobieństwa strukturalnego do

imipraminy możemy obserwować drgawki oraz zaburzenia przewodnictwa

pracy serca (rzadko).

Karbamazepina wywołuje głęboką depresję oddechową i śpiączkę. Posiada

również

właściwości

antyarytmiczne,

antydiuretyczne,

uspokajające,

również

właściwości

antyarytmiczne,

antydiuretyczne,

uspokajające,

antydepresyjne oraz miorelaksujące. Objawy antydiuretyczne i hyponatremia

były opisane jako efekty uboczne dawek terapeutycznych, jednak nie są one

znaczące w przedawkowaniu, chyba że zostanie wdrożona forsowana diureza.

Pacjenci zatruci karbamazepiną manifestują objawy pobudzenia

i agresji.

Czę

sto

obserwowana jest różnego stopnia depresja oddechowa i rozszerzenie

źrenic, które słabo reagują na światło.

W ostrym zatruciu objawy kliniczne pojawiają się z opóźnieniem z powodu

niecałkowitej absorpcji. Początkowe łagodne objawy toksyczne są widoczne

po 3-5 godzinach od spożycia i ulegają pogorszeniu do 8-16 godzin.

Karbamazepina

Diagnostyka:

Opiera się

wywiad

zie

lekarski

, objawy kliniczny takie

jak ataksja, stupor i tachykardia z równoczesnym

podwyższeniem poziomu karbamazepiny w surowicy.

Oznaczenie stężenia karbamazepiny należy wykonać zaraz

po przyjęciu pacjenta oraz po 4-6h z powodu opóźnionej

lub przedłużonej absorpcji.

Poziomy we krwi zarówno leku macierzystego jak i

metabolitów dobrze korelują ze stanem klinicznym w

przedawkowaniu.

Karbamazepina

Klasyfikacja zatrucia CBZ w zależności od dawki toksycznej:

1/ łagodne zatrucie po dawce 2 - 10g CBZ: senność, pobudzenie, tachykardia,

ataksja, niepokój ruchowy.

2/ średnie zatrucie po dawce 4 - 18g CBZ: drgawki, płytki oddech, zmienna

sztywność mięśni i śpiączka.

Zatrucie średniego stopnia charakteryzuje senność, niezborność ruchów,

zaburzenia mowy, oczopląs, halucynacje, wymioty.

3/ zatrucie ciężkie po dawce większej niż 20g CBZ: głęboka śpiączka z

niewydolnością krążeniową i/lub oddechową (zaburzenia oddychania, obrzęk

płuc, zaburzenia rytmu i przewodnictwa, hipotonia) oraz brak odruchów

mięśniowych, drgawki uogólnione.

Układ nerwowy:

Pobudzenie psychoruchowe, dezorientacja, zachowanie agresyjne, bóle i

zawroty głowy, zaburzenia świadomości, zaburzenia równowagi, ataksja,

niezborność ruchów, senność, śpiączka, drżenia mięśniowe, drgawki,

rozszerzenie źrenic, zaburzenia widzenia - podwójne widzenie, oczopląs,

porażenia mięśni gałki ocznej

Układ krążenia

Bradykardia, spadek ciśnienia tętniczego krwi lub nadciśnienie, zaburzenia

rytmu nadkomorowe i komorowe, zaburzenia przewodzenia, wydłużenie

zespołu QRS i odcinka QT.

Układ oddechowy

Spłycenie oddechu, porażenie ośrodka oddechowego, śródmiąższowe

zapalenie płuc, obrzęk płuc.

Przewód pokarmowy:

Nudności, wymioty.

Skóra, bł. śluzowe

Zaczerwienienie i suchość skóry, wzrost temperatury, pęcherze podobne do

występujących w zatruciu barbituranami

Karbamazepina

Leczenie:

Zabezpieczenie podstawowych funkcji życiowych pacjenta.

Ocena wydolności układu oddechowego. Pacjentów w stanie śpiączki należy

sztucznie wentylować. Monitorować ciśnienie tętnicze krwi. Niskie ciśnienie

tętnicze krwi wymaga podawania płynów dożylnie oraz amin presyjnych.

Pacjentów objawowych lub tych którzy spożyli kilka gramów karbamazepiny

oraz z wysokim i wzrastającym poziomem leku w surowicy należy leczyć w

oddziale intensywnej opieki toksykologicznej.

Pacjentów bezobjawowych należy obserwować minimum 6 godzin od

zatrucia.

Aby zabezpieczyć przed absorpcją z przewodu pokarmowego wykonać

płukanie żołądka, podawać węgiel aktywowany oraz środek przeczyszczający.

W przypadku pojawienia się objawów zespołu antycholinergicznego podawać

salicylan fizostygminy - 0.5mg i.v. co kilka minut aż do zmniejszenia lub

ustąpienia objawów.

Postępowanie objawowe.

Brak specyficznych odtrutek.

FENYTOINA

leczenie

płukanie żołądka - do 12 godzin od spożycia

węgiel aktywowany - 100-150g u dorosłych, pozostawiony po zabiegu

płukania żołądka,

siarczan sodu przeczyszczająco

leczenie objawowe - postępowanie wg zasad intensywnej terapii -

- spadek CTK - płyny i.v., aminy presyjne

- blok serca - atropina 0.5-1mg i.v., stymulacja endokawitarna

- drgawki - Relanium 0,1-0,3mg/kg do 20mg jednorazowo, można powtórzyć

po 10-20min., uwaga - możliwa depresja ośrodka oddechowego

hiperglikemia - małe dawki insuliny, płyny i.v.

Zespół cholinolityczny

Receptory cholinergiczne

Nikotynowe –

zwoje autonomiczne, rdzeń nadnerczy,

płytka nerwowo- mięśniowa, OUN.

Muskarynowe –

M1: komórki okładzinowe żołądka,

OUN.

M2: serce, oskrzela, jelita, OUN.

Zespół cholinolityczny

Objawy centralne

· Śpiączka

· Niewydolność oddechowa

· Stupor

· Zespół deliryjny (dezorientacja, halucynacje wzrokowe i słuchowe,

nadpobudliwość)

· Wstrząs

· Zaburzenia pamięci

Dodatni objaw Babińskiego

Zespół cholinolityczny

objawy obwodowe



Przyspieszenie akcji serca

Zaburzenia rytmu serca

Rozszerzenie źrenic

Zatrzymanie moczu

Atonia jelit

Hypertermia

Suchość błon śluzowych

czerwona, sucha skóra

Zespół cholinolityczny

Przyczyny zespołu cholinolitycznego

· Etanol

· Leki:

o działaniu parasympatykolitycznym

atropina, scopolamina, homatropina, Scopolan (Buscopan) oxyfenonium

(Spasmophen)

Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne

Amitryptylina, Imipramina, nortryptylina, clomipramina (Hydiphen,

Anafranil), Doxepin (Sinequan), opipramol (Pramolan).

fenotiazyny

Promazyna, Chlorpromazyna (Fenactil), lewomepromazyna (Tisercin)

Pochodne piperydynowe – Thioridazyna

Pochodne piperazynowe – Pernazyna, flufenazyna (Mirenil)

Zespół cholinolityczny

eki przeciwhistaminowe

dimenhydrynat (Aviomarin), Hydroxyzyna (Atarax)

leki stosowane w chorobie Parkinsona

Parkopan (triheksyfenidyl), Akineton (biperiden), Pridinol,

Cogentin (benzatropina).

karbamazepina

Glutetymid

Rośliny

Atropa belladonna (Wilcza jagoda), Datura stramonium (bieluń dziędzierzawa),

Hyoscyamus niger (Lulek czarny).

Grzyby o działaniu atropinowym

Amanita muscaria (muchomor czerwony), Amanita pantherina (Muchomor

plamisty).

Zespół cholinolityczny

alicylan fizostygminy:

Amina czwartorzędowa (znosi objawy obwodowe, przechodzi przez barierę krew-
mózg znosząc objawy ośrodkowe).

Blokuje AchE co prowadzi do wzrostu stężenie ACh w synapsach nerwowych.

Początek działania ( po podaniu dożylnym lub domię-śniowym 3-8min.), maximum
działania osiąga po 5-10min. Działanie utrzymuje się przez 30min. do 5 godzin.

Wskazania do podania salicylanu fizostygminy:

twierdzenie co najmniej 1 objawu centralnego i 2 obwodowych, bądź 1 objawu
centralnego i 1 obwodowego, gdy czynnik wywołujący został zidentyfikowany.

Zespół cholinolityczny

Salicylan fizostygminy cd.

Przeciwwskazania:



Astma oskrzelowa



Cukrzyca



Mechaniczna niedrożność jelit



Zatrzymanie moczu (przeszkoda mechaniczna).

Ostrożnie:



Padaczka (może wywołać drgawki)



Zespół Parkinsona



Bradykardia



W zatruciu lekami o działaniu kardiotoksycznym (np. trójcykliczne

antydepresanty).

Zespół cholinolityczny

rzedawkowanie (zespół cholionergiczny):



Skurcz oskrzeli



Nadmierne wydzielanie (poty, biegunka, łzawienie, nadmierne wydzielanie w drzewie
oskrzelowym).



Nudności, wymioty



Bradykardia



Ataksja, niedowłady



Drżenia mięśniowe



Drgawki



Omamy



Porażenie mięśni szkieletowych

Postępowanie:



W razie konieczności: intubacja, odsysanie wydzieliny z oskrzeli, mechaniczna wentylacja.



Atropina i.v. w dawce 2-4mg co 3-10min. (0.5mg atropiny na każdy 1mg podanego salicylanu
fizostygminy), aż do ustąpienia objawów muskarynowych.

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Przyczyny zatruć lekami,czynniki powodujące
Zatrucia lekami i substancjami chemicznymi
ZATRUCIA LEKAMI
ZATRUCIA LEKAMI NASENNYMI I USPAKAJAJĄCYMI
Zatrucia lekami działającymi depresyjnie na OUN - Nowa Klinika 2000 Vol 7 Nr 11-12, uczelnia awf, pi
zatrucia lekami, Dokumenty Oryginalne
Zatrucia lekami 2
Ostre zatrucia lekami z grupy 3pierscieniowych lekow antydepresyjnych, Rat med rok 2, Toksykologia
Przyczyny zatruć lekami ppt
zatrucia lekami
BEZPIECZEŃSTWO DZIECI W ŻYCIU CODZIENNYM zatrucie lekami i środkami chemicznymi konspekt lekcji
Zatrucia lekami nasennymi i psychotropowymi2014
Ostre zatrucia lekami nasennymi, psychotropowymi, przeciwdepresyjnymi
Zatrucia lekami stosowanymi w chorobach układu krążenia2014
Zatrucia ostre lekami1 (2) ppt
Zatrucia ostre lekami, trójpierścieniowe leki antydepresyjne oraz ppt

więcej podobnych podstron