POLECANE PODRĘCZNIKI Z ZAKRESU GERIATRII

3. PIELĘGNIARSTWO GERIATRYCZNE

- Wydawnictwo Medyczne Urban and Partner,
Wrocław J 998.

2. MSD PODRĘCZNIK GERIATRII

- Urban and Partner, Wrocław, 1999.

3. ZARYS MEDYCYNY GERTATRYCZNEJ

- Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2000.

4. PACJENCI W STARSZYM WIEKU

- Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 1995.

Zakład Geriatrii Klinicznej Akademii Medycznej w Warszawie Warszawa, ul. Oczki 6

Tematy wykładów z geriatrii dla studentów Oddziału Pielęgniarskiego Wydziału Nauki o Zdrowiu Akademii Medycznej w Warszawie

1. Procesy starzenia,

2. Epidemiologia i demografia starzenia,

3. Zmiany w narządach związane ze starzeniem.

4. Odmienności przebiegu chorób u osób w wieka podeszłym.

5. Ocena stanu funkcjonalnego i psychicznego u osób w wieku pode­szłym, za pomocą:

• Skali Oceny Podstawowych i Złożonych Czynności Życia Co­
  dziennego (skala Katza i Lawtona),

• Skali Oceny Równowagi i Chodu (skala Tinettiego),

• Krótkiej Oceny Stanu Umysłowego tykała Folsteina),

• Geriatrycznej Skali Depresji (skala Yesevage'a,
  6. Choroby układu krążenia u osób starszych:

• nadciśnienie tętnicze,

• hipotonia,

• miażdżyca i choroba wieńcowa,

• niewydolność serca,

• choroby naczyń obwodowych,

• choroby żył.

16. Zaburzenia słuchu u osób w wieku podeszłym.

17. Najczęstsze problemy medyczne u osób w wieku podeszłym:

• upadki,

• unieruchomienie, odleżyny,

• nie trzymanie moczu i stolca,

18. Hipotermia i hipertermia.

19. Farmakoterapia geriatryczna,

20. Standardy planowanego wypisu ze szpitala.

PROCESY STARZENIA

Zasadniczą cechą procesu starzenia jest stopniowe, postę­pujące i nieodwracalne zmniejszanie się zdolności organizmu do utrzymania homeostazy w odpowiedzi na czynniki środo­wiskowe. Starzenie nie jest związane wyłącznie z upływem czasu, lecz raczej stanowi odzwierciedlenie zmian, jakie zachodzą w czasie.

Maksymalny czas przeżycia dla osobnika różnych gatunków wynosi od kilku godzin do kilkuset lat (żółwie z Galapagos). Średni czas przeżycia uwarunkowany jest przez czynniki genetyczne i środowiskowe

MODELE BADANIA STARZENIA I DŁUGOWIECZNOŚCI STOSOWANE W B10GERONTOLOGII

A. Drożdże piekarskie

• komórka matka umiera po wyczerpaniu limitu około 25 podziałów,

• gen LAG1- wydłuża życie, a jego utrata skraca o około 50%,

• gen RAS1 - skraca długość życia,

• gen RAS2 - wydłuża życie.

B. Nicień

• mutacje 9 genów powodują nieraz kilkakrotne wydłużenie życia robaka,

C. Muszka owocowa

• długowieczne muszki później dojrzewają i rozmnażają się, u długowiecznych muszek wykazano zwiększenie katalazy i dysmutazy ponadtlenkowej.

RESTRYKCJA KALORYCZNA A STARZENIE I DŁUGOWIECZNOŚĆ

• restrykcja kaloryczna powodowała znaczące przedłużenie maksymalnej długości życia m. innymi: ryb, pająków, robaków i przede wszystkim gryzoni,

• powodowała obniżenie wytwarzania przez mitochondria reaktywnych form tlenu,

• spowalniała pojawianie się oksydacyjnych uszkodzeń w hodowlach tkanek zwierząt,

• nadwaga i otyłość przyśpieszają starzenie.

REPLIKACYJNE STARZENIE SIĘ KOMÓREK

• limit podziałów komórek,

• stare fibroblasty 2 wyczerpanym limitem podziałów hodowane in vitro, nie ulegają podziałowi. Odpowiedzialne za to są geny supresorowe nowotworów: Rb i p 53 oraz gen telomerazy,komórki macierzyste mają aktywną telomerazę i nie mają limitu podziałów; są zatem w zasadzie nieśmiertelne. Jednakże liczba ich maleje wraz z wiekiem.

TEORIA TELOMEROWA

Telomery pełnią istotne funkcje w życiu komórki takie jak: ochrona przed fuzją i degradacją chromosomów, zakotwiczenie ich w otoczce jądrowej, udział w segregacji chromosomów podczas mitozy i regulacja aktywności genów.

Sposoby zatrzymywania proliferacji przez skracające się telomery:

1. na drodze przekazywania sygnału o uszkodzeniu DNA oraz

2. poprzez zmianę stanu funkcjonalnego chromat-ny, z transkrypcyjnie nieaktywnego stanu, w aktywny.

Istnieje związek między „wyczuwaniem^” długości telomeru a kontrolą aktywności genów

położonych w subtelomerowym obszarze.

STARZENIE SIĘ I DŁUGOWIECZNOŚĆ

• Mechanizmy odpowiedzialne za starzenie się człowieka na poziomie komórkowym są podobne do mechanizmów jednokomórkowych drożdży.

• Stopień skomplikowania starzenia wynika z długiego okresu życia, menopauzy, wzrostu zachorowalności wraz wiekiem na choroby nowotworowe, otępienie,choroby układu krążenia. Świadczy on o udziale wielu genów regulujących mechanizmy starzenia człowieka,poprzez procesy regulujące homeostazę całego organizmu.

• Znane są mutacje genów przyśpieszające starzenie:

1. mutacje genu helikazy jest przyczyną zespołu Wernera skracającego życie

2. średnio do 47 lat (zaćma, wzrost zachorowalności na choroby nowotworowe,układu krążenia, cukrzyca). Helikaza bierze udział w replikacji, transkrypcji, naprawie DNA,segregacji chromosomów i funkcjach wymagających rozwinięcia nici DNA.

3. Trisomia 21 chromosomu jest przyczyną zespołu Downa. Na tym chromosomie znajduje się gen, którego produkt jest prekursorem beta-amyloidu.

Chociaż starzenie się nie jest patologią, to jednak sprzyja rozwijaniu się chorób.Od 1950 r. w krajach wysoko rozwiniętych obserwuje się z każdym dziesięcioleciem podwajanie liczby osób ponad stuletnich.

Genetyczne uwarunkowania sprzyjające długowieczności i zdrowemu starzeniu:

1. pewne formy antygenów zgodności tkankowej,

2. obecność dwóch alleli E4 apolipoproteiny. Allel APO- E4 (kodujący izoformę apolipoproteiny E) zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Aizheimera i krótszego życia,

3. Podłoże genetyczne może mieć fakt, że wśród najdłużej żyjących stulatków niezwykle wysoki odsetek,bo aż 80% stanowią kobiety oraz, że wyższa jest średnia długość życia kobiet.

WOLNORODNIKOWA TEORIA STARZENIA SIĘ

W komórkach aerobowych w trakcie zachodzących procesów metabolicznych wytwarzane są reaktywne formy tlenu (RFT). Proces ten zachodzi głównie w mitochondriach Od 1-5 % cząsteczek tlenu redukowana jest jed-noelektronowo, wytwarzając anionorodnik ponadtlenko-wy a następnie także nadtlenek wodoru. Dalsze reakcje mogą prowadzić do bardzo szybko reagującego rodnika wodorotlenowego, a także innych niespecyficznych oksydantów m. inn. nadtlenoazotynu ONOO" i podchlorynu OCL'Typowa komórka człowieka metaboIizuje około 10¹² cząsteczek tlenu, wytwarzając około 3 x 10⁹ cząsteczek H₂O₂ w ciągu godziny.Reakcje RFT prowadzą do uszkodzenia makrocząsteczek, m. inn. białek i kwasów nukleinowych, niektórych enzymów - co w myśl teorii wolnorodnikowej - może być molekularnym podłożem procesu starzenia się.

AKUMULACJA USZKODZEŃ OKSYDACYJNYCH

Liczba oksydacyjnych uszkodzeń DNA w przeciętnej komórce człowieka oceniana jest na około 10OOO/dobę. Większość tych uszkodzeń jest naprawiana, jednak część akumuluje się. Wiele badań wykazało gromadzenie się wraz z wiekiem oksydacyjnych uszkodzeń DNA, białek i lipidów w tkankach. Uszkodzenia dużo szybciej gromadzą się w mitochondrialnym DNA, ze względu na bezpośrednią bliskość głównego źródła RFT.

TEORIA „TEMPA ŻYCIA^''

Szybkość uwalniania anionorodnika ponadtlenkowego i nadtlenku wodoru przez mitochondria ssaków jest różnych gatunków jest tym niższa, im dłużej żyją osobniki badanego gatunku.

Zgodnie z koncepcją „tempa życia", długość życia muchy domowej można zwiększyć dwukrotnie, jeżeli uniemożliwi się im latanie. Mucha ta żyje krócej w temperaturze otoczenia 28 stopni C, niż w temperaturze 20 stopni C. Mniejsza jest długość życia muszki owocowej hodowanej w atmosferze o podwyższonej zawartości tlenu. Skrócenie długości życia w wyższych temperaturach może być spowodowane stresem oksydacyjnym.

CZY W MIARĘ STARZENIA NASILA SIĘ PROCES OKSYDACYJNY?

Stres oksydacyjny jest zaburzeniem równowagi pomiędzy reakcjami wytwarzania wolnych rodników a przeciwdziałającymi im antyoksydantami i enzymami anty oksydacyjnymi.

Liczne badania nie potwierdziły tezy, że stężenie anty-oksydantów i aktywność enzymów anty oksydacyjnych obniżają się wraz z wiekiem. Wiadomo natomiast, że szybkość wytwarzania anionu ponadtlenkowego i nadtlenku wodoru przez mitochondria wzrasta wraz z wiekiem.

POZIOM ENDOGENNYCH ANTYOKSYDANTÓW A DŁUGOŚĆ ŻYCIA

Stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy długością życia różnych gatunków ssaków a aktywnością dysmutazy ponadtlenkowej w mózgu i wątrobie, stężeniami; tokofe-rolu, karotenoidów i retinolu w osoczu. Jednakże wykazano również ujemną korelację pomiędzy długością życia ssaków a aktywnością takich enzymów antyoksyda-cyjnych jak katalaza i peroksydaza glutationowa oraz stężeniem glutationu w tkankach. Uważa się, że zasadniczym parametrem określającym długość życia zwierząt jest tempo wytwarzania reaktywnych form tlenu (RFT). Niskie tempo wytwarzania RFT u osobników gatunków długo żyjących winno więc indukować niski poziom stężeń lub aktywności elementów obrony antyoksydacyjnej. Muszki owocowe, których genom został wzbogacony o dodatkowe kopie genów zarówno dysmutazy ponadtlen-kowej, jak i katatazy, żyją dłużej i gromadzą mniej oksydacyjnych uszkodzeń DNA.

Krócej żyją myszy pozbawione mitochondrialnej dysmutazy ponad tlenkowej.

WPŁYW EGZOGENNYCH ANTYOKSYDANTOW NA DŁUGOŚĆ ŻYCIA

Podawanie antyoksydantów bezkręgowcom zwiększało ich długość życia.

Podawanie stosunkowo dużych dawek antyoksydantów myszom, powodowało umiarkowane zwiększenie średniej długości ich życia (rok: 196S i 1984), Tłumaczono ten wynik zdolnością utrzymywania równowagi prooksy-dacyjno-antyoksydacyjnej; długotrwale podawanie egzogennych antyoksydantów powoduje adaptacyjne obniżenie produkcji endogennych antyoksyodantów.

RESTRYKCJA KALORYCZNA

Jak dotychczas, jest jedynym, skutecznym i niekontrowersyjnym sposobem zwiększenia maksymalnej długości życia ssaków. Podobne skutki wywołuje również ograniczenie ilości białka w diecie.

Restrykcja kaloryczna ma obniżać tempo żyda i tym samym zmniejszać wytwarzanie reaktywnych form tlenu.

Restrykcja kaloryczna zapobiega rozwojowi schorzeń o charakterze autoimmunologicznym oraz opóźnia występowanie nowotworów (Weindruch R. I wp.: Caloric intake and aging. N. Engl. J. Med„ 1997, 337, 986.).

STARZENIE ZWYCZAJNE I POMYŚLNE

Zaawansowanie osłabienia funkcji narządów związanego z wiekiem, różni się bardzo

znacznie u poszczególnych osób. Różnice w stanie klinicznym między pacjentami starszymi i młodszymi zależą od rozmaitych czynników związanych z wiekiem i chorobami.

Zależne od wieku jest zmniejszenie się rezerwy czynności narządów; wpływa ono na przebieg chorób (np. przeciętny dziewięćdziesięciolatek ma o połowę niższą sprawność płuc w porównaniu ze zdrowym trzydziestolatkiem).

EPIDEMIOLOGIA I DEMOGRAFIA STARZENIA SIĘ

W grudniu 1999 roku populacja osób powyżej 64 r. życia stanowiła 12,1% ogółu społeczeństwa,i była o 0,2% większa w porównaniu z rokiem 1998.

W latach: 1998 i 1999 wśród populacji osób powyżej64 roku życia, kobiety stanowiły 1,9%, a mężczyźni -38,1%.

W roku 1999 w populacji osób powyżej 64 r. życia, osoby powyżej 74 r. życia stanowiły 35.8% (było ich więcej o 0,9% w porównaniu z rokiem 1998).

W 2000 r. odsetek osób w wieku powyżej 69 r, życia wynosił około 17%, a w wieku powyżej 64 lat - przekroczył 12%.

W okresie ostatniego dziesięciolecia ogólna liczba mieszkańców w Polsce wzrosła o 1,2%_r podczas gdy liczebność osób w wieku powyżej 64 r. życia - aż o 20%.

W 2010 roku co czwarta starsza osoba osiągnie wiek powyżej 79lat, podczas gdy obecnie jest nią zaledwie co siódma.

Przewidywany wzrost odsetka osób powyżej 65 r. życia w Stanach Zjednoczonych;

• w 2000 roku wynosił on 12,7%;

• w 2020 roku ma wynosić 16,6%;

• w 2040-20,7%,

Przewidywane dalsze trwanie życia urodzonych w 1999 roku wynosiło:

• 68,9 lat dla płci męskiej (około 0,1 roku mniej niż w 1998 roku),

• 77,5 lat dla płci żeńskiej (około 0,2 lat mniej niż w 1998 roku).

Przewidywane dalsze trwanie życia osób w wieku 60 lat wynosiło w roku 1999:

• 16,3 lat dla mężczyzn ( mniej o około 0,1 roku niż roku 1998),

• 21,1 lat dla kobiet (około 1 rok więcej niż w 1998 roku ).

• 5 - 10% populacji w wieku powyżej 64 r.ż. wykazuje znaczne ograniczenie samodzielności, a w populacji osób w wieku powyżej 74 r.ż, - 20 do 30% osób wyma­ga stałej pomocy.

Starzenie się człowieka przebiega w trzech płaszczyznach:

a) biologicznej,

b) psychologicznej,

c) aktywności społecznej.

Czynniki modyfikujące starzenie się człowieka;

1. szkodliwości środowiskowe;

2. chorobowe zaburzenia regulacyjne oraz ostre i przewlekłe choroby

3. sytuacje społeczne.

Umowne okresy życia

1. Rozwojowy: do około 29 r.ż. (dzieciństwo i młodość po około 15 lat).

2. Twórczy (produkcyjny): od 30 do 59 r,ż,

3. Starości: od 60 do 89 r.ż (starość wczesna - 15 lat, starość późna- 15 lat).

4. Długowieczność (wiek sędziwy): powyżej 90 r,ż.

5. Psychologiczne skutki starzenia dotyczą głównie osobowości oraz intelektu.

Strategia adaptacyjna do starości:

1. konstruktywna, akceptująca starość,

2. zależności - z poszukiwaniem szczególnej ochrony,

3. obronna - 7 nadmierną aktywnością np. społeczną, bądź rodzinną,

4. wrogości - z agresywną postawą wobec otoczenia,

5. wrogości - nakierowanej na samego siebie.

Wykazano, że często u osób starszych pojawiają się nieszczególnie atrakcyjne cechy temperamentu przeniesione z okresu rozwojowego.

Należy się liczyć z tym, że u chorujących seniorów mogą uwydatnić się: egocentryzm, nietolerancja, upór, obraźliwość, mentorstwo. nieufność, gderliwość, skąpstwo, kolekcjonerstwo, apoteozowanie przeszłości, niechęć do zmian, stonowanie i labilność reakcji emocjonalnych.

Autoportret, czyli obraz samego siebie jest stały i często ukształtowany wg optymalnego okresu życia danej osoby.

Cechy sprawności umysłowej osób starszych:

1. uwaga niepodzielna i bardzo uzależniona od wzroku,

2. pamięć odległa lepiej zachowana, a świeża osłabiona,

3. uczenie się wymaga więcej powtórzeń,

4. inteligencja lepsza w zakresie utrwalonym z przeszłości,

5. myślenie bardzo konkretne i dosłowne, aluzje są często niezrozumiałe,

6. wyobraźnia twórcza zazwyczaj osłabiona, oceny krytyczne najczęściej stępione.

Częstość stanów chorobowych w populacji polskiej > 65 r.ż,

1. Choroby układu sercowo-naczyniowego - 75%

2. Choroby układu ruchu - 68%

3. Choroby układu oddechowego - 46%

4. Choroby układu trawiennego - 34%

5. Zespoły otępienne - 15%

8

---