Anafilaksja

Anafilaksja (definicja):
- swoista antygenowo reakcja immunologiczna z udziałem IgE, przebiegająca z rozszerzeniem
naczyń i skurczem mięśni gładkich
oskrzeli, powodująca zagrożenie
życie.

Reakcje anafilaktyczne są uwarunkowane immunologicznie. Należą do ostrych reakcji ogólnych o ciężkim przebiegu i mogą zakończyć się zgonem. Reakcje te są zwykle IgE-zależne. Czynnikami wywołującymi są antygeny resztkowe (hapteny) lub antygeny pełne. Często przyczyną rozwoju tych reakcji są leki, preparaty krwi i pokarmy.

Reakcje anafilaktyczne są uwarunkowane immunologicznie. Należą do ostrych reakcji ogólnych o ciężkim przebiegu i mogą zakończyć się zgonem. Reakcje te są zwykle IgE-zależne. Czynnikami wywołującymi są antygeny resztkowe (hapteny) lub antygeny pełne. Często przyczyną rozwoju tych reakcji są leki, preparaty krwi i pokarmy.

Reakcje anafilaktyczne są uwarunkowane immunologicznie. Należą do ostrych reakcji ogólnych o ciężkim przebiegu i mogą zakończyć się zgonem. Reakcje te są zwykle IgE-zależne. Czynnikami wywołującymi są antygeny resztkowe (hapteny) lub antygeny pełne. Często przyczyną rozwoju tych reakcji są leki, preparaty krwi i pokarmy.

Rodzaje reakcji anafilaktycznych:

1. Reakcje IgE-zależne (np. penicyllina,
użądlenia owadów błonkoskrzydłych, lateks)
2. Reakcje uwarunkowane kompleksami
immunologicznymi (np. krew i preparaty krwi)
3. Bezpośrednie działanie na komórki tuczne
(np. środki cieniujące stosowane w radiologii)
4. Nieprawidłowy metabolizm kwasu
arachidonowego (np. kwas acetylosalicylowy)

Reakcje IgE-zależne:

Występowanie reakcji anafilaktycznych u ludzi najczęściej uwarunkowane jest obecnością przeciwciał klasy IgE. Histamina i inne mediatory komórek tucznych powodują reakcje natychmiastową, a cytokiny prawdopodobnie ją nasilają i przedłużają.

Reakcje uwarunkowane tworzeniem kompleksów immunologicznych:

Klinicznie następstwa tworzenia kompleksów immunologicznych mogą być bardzo podobne do IgE-zależnej reakcji anafilaktycznej. Krążące antygeny tworzą kompleksy z przeciwciałami szczególnie klasy IgG. Zostaje aktywowana kaskada dopełniacza co prowadzi do nacieku neutrofili, które uwalniają enzymy lizosomalne uszkadzające tkanki. Anafilatoksyny C3a C5a mają także zdolność do degranulacji komórek tucznych oraz skurczu mięśni gładkich.

Bezpośrednie działanie na komórki tucznej:

Reakcje anafilaktoidalne mogą być rezultatem uwolnienia mediatorów z komórek tucznych i bazofilów. Mechanizmy według których przebiega reakcja, nie wymaga udziału antygenu ani przeciwciał i nie są do końca zrozumiałe. Teoretycznie pewne znaczenie może mieć zwiększona liczba komórek tucznych, wzrost ich zdolności do uwalniania mediatorów, a także zwiększona wrażliwość na mediatory. Ten typ reakcji nie wymaga uprzedniego uczulenia i nie musi być poprzedzony wcześniejszą ekspozycją na czynnik wywołujący.

Zaburzenia metabolizmu kwasu arachidonowego:

Kwas acetylosalicylowy może być czynnikiem wywołującym astmę, obrzęk naczynioruchowy oraz reakcje anafilaktoidalną. Istnieje wiele dowodów, że tego typu reakcje są uwarunkowane mechanizmami nieimmunologicznymi.

• Po pierwsze, nie udało się wykazać istnienia przeciwciał przeciw kwasowi acetylosalicylowemu.

• Po drugie, chorzy tolerują związki, których budowa jest podobna do kwasu acetylosalicylowego (np. salicylan sodu lub choliny).

• Po trzecie, chorzy nie tolerują związków, które mają inną strukturę, ale cechuje je podobna do kwasu acetylosalicylowego aktywność biochemiczna. Te tzw. niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ) hamują enzym - cyklooksygenazę, który warunkuje przemianę kwasu arachidonowego w prostaglandyny.

Czynniki wywołujące:
1. Leki (penicylina, heterologiczne surowice odpornościowe,
hormony peptydowe - insulina, ACTH, hormon
antydiuretyczny, enzymy - streptokinaza, środki
cieniujące używane w radiologii, opiaty, leki stosowane
do znieczulania i zwiotczające mięśnie, pentamidyna
oraz preparaty krwiozastępcze - dekstran, kwas
acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne).
2. Produkty pochodzenia ludzkiego (krew, osocze, nasienie,
immunoglobuliny).
3. Odczulanie swoiste.
4. Owady żądlące (zwłaszcza rzędu błonkoskrzydłych.
5. Pokarmy (jaja, mleko, orzechy, ryby, skorupiaki i inne).
6. Lateks.
7. Czynniki fizyczne (zimno, wysiłek).
8. Czynniki idiopatyczne (nieznane).

Reakcje anafilaktoidalne (pseudoanafilaktoidalne, pseudoalergiczne) są podobne pod względem obrazu klinicznego, dochodzi do nich jednak bez udziału mechanizmów immunologicznych i często mechanizm ich powstawania pozostaje nieznany. Reakcje te mogą być spowodowane przez środki cieniujące stosowane w radiologii, dekstran, morfina i leki zwiotczające mięśnie, które mają bezpośredni wpływ na komórki tuczne.

Stadium 0: reakcja miejscowa
Objawy: zmiany ograniczone są do miejsca kontaktu (np. reakcja skórna - rumień < 8 cm, obrzęk < 4 cm ).
Leczenie: eliminacja alergenu, okład chłodzący, leki przeciwhistaminowe miejscowo i ogólnie.

Stadium I: lekka reakcja ogólna
Objawy: zmiany skórne (rumień, świąd, pokrzywka), objawy śluzówkowe (łzawienie, wyciek z nosa, dysfonia), objawy z o.u.n. (niepokój, bóle głowy).
Leczenie: jw., + wenflon, leki przeciwhistaminowe, płyny (np. 500ml 0,9% NaCl), tlen 5-10 l/min., ostrzyknąć miejsce podania alergenu adrenaliną (0,05 - 0,1 mg).
Obserwacja 24 godziny.

Stadium II: nasilona reakcja ogólna
Objawy: skórne (rumień, pokrzywka), zaburzenia dotyczące układu krążenia (hipotonia, tachykardia, arytmia), objawy oddechowe (duszność, stridor, obrzęk krtani, bronchospazm), objawy ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka), objawy z o.u.n.(uczucie strachu).
Leczenie: jw., + glikokortykoidy i.v. (np. 100-200mg Hydrocortisonu), beta₂-mimetyk wziewnie (np. salbutamol), aminofilina i.v. (0,25g), adrenalina i.m. (np. 0,1-0,4 mg lub autostrzykawka typu Fastject).
Obserwacja do czasu ustąpienia objawów.

Stadium III: groźna reakcja ogólna
Objawy: jw., + wstrząs anafilaktyczny (hipotonia !!!, bronchospazm → asfiksja, objawy z o.u.n. (zaburzenia świadomości, śpiączka), ostry brzuch z wymiotami oraz oddaniem moczu i stolca).
Leczenie: adrenalina i.m. (np. 0,1-0,4 mg) albo i.v. (np. 0,05-0,1 mg bardzo powoli, ponowne podanie po 5 minutach), płyny (np. 1000-2000 ml 0,9% NaCl), tlen, antyhistaminiki i.v. (H₁-bloker np. 1 amp. klemastyny; H₂-bloker np. 1 amp. ranitydyny), glikokortykoidy i.v. (np. 200-300 mg hydrokortyzonu), beta₂-mimetyki w inhalacji (np. 1-2 dawki salbutamolu, fenoterolu z inhalatorka); beta₂-mimetyki i.v. (np. 2,5-5 mg salbutamolu), aminofilina i.v. (0,25g), leczenie objawowe: przeciwbólowe, rozkurczowe, przeciwdrgawkowe, przy nieskuteczności adrenaliny - dobutamina i.v. 5-10 microg/kg.m.c.
Oddział intensywnej terapii.

Stadium IV: niewydolność narządowa
Objawy: zatrzymanie oddechu i krążenia.
Leczenie: zabiegi reanimacyjne według ogólnie przyjętych zasad + terapia przeciwwstrząsowa jak podano w punkcie III.
Oddział intensywnej terapii.

Rozpoznanie różnicowe:

Reakcję anafilaktyczną należy różnicować z zespołem wazowagalnym, który jest reakcją czynnościową.
Zespół wazowagalny: chory jest blady, poci się, tętno jest wolne, a ciśnienie krwi prawidłowe (lub obniżone ale oznaczalne). Ułożenie chorego w pozycji leżącej prawie natychmiast powoduje najpierw złagodzenie a potem ustąpienie objawów.

2

---