4. Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 79
normy. Nasilenie tachykardii i podwyższenie ciśnienia tętniczego są u różnych pacjentów różnie silne.
- Współczynnik objętos'ci wyrzutowej spada o 24%.
- Maksymalna szybkość wzrostu ciśnienia w komorze, dp/dtraax rośnie o 13%, opór obwodowy
0 18%.
- Pojemność minutowa serca rośnie w niewielkim stopniu lub pozostaje niezmieniona.
- Po premedykacji zużycie tlenu przez mięsień sercowy i ukrwienie wieńcowe u ochotników ze zdrowym sercem znacznie rosną (nawet o 70%) z powodu zwiększenia częstości akcji serca
1 zwiększenia pracy serca. Zmiany te występują u wszystkich pacjentów, ich nasilenie jest jednak indywidualnie różne.
Przyczyna pobudzenia układu krążenia przez ke-taminę nie jest ostatecznie wyjaśniona. Dyskutowany jest efekt zbliżony do kokainy, centralne pobudzenie układu współczulnego i upośledzenie funkcji baroreceptorów. Wydaje się, że głównym mechanizmem jest ośrodkowe pobudzenie układu współczulnego.
Działające ogólnie anestetyki, wysokie znieczulenie nadoponowe i fentolamina osłabiają pobudzenie krążenia powodowane przez ketaminę lub nawet mu zapobiegają. W razie jednoczesnego podania silnego anestetyku wziewnego ketamina wpływa ujemnie na krążenie.
Z powodu niekiedy silnego zwiększenia zużycia tlenu przez mięsień sercowy ketaminy nie wolno stosować u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.
Działanie ketaminy na krążenie mózgowe - zob. rozdz. 41.
U większości pacjentów częstość oddychania rośnie na 2-3 min. W zależności od dawki i szybkości iniekcji oraz od premedykacji ketamina może spowodować zahamowanie oddychania.
Nie dochodzi zwykle do upośledzenie oddychania, jeżeli z ketaminą kojarzy się benzodiazepinę w małej dawce (np. diazepam 0,2 mg/kg). Natomiast podanie większych dawek benzodiazepin może spowodować silną i długotrwałą depresję oddychania.
Napięcie mięśni w górnych drogach oddechowych jest pod działaniem ketaminy prawidłowe, podobnie najczęściej odruchy obronne górnych odcinków dróg oddechowych. Mimo to u pacjenta niezaintubowanego po zastosowaniu ketaminy może dojść do zachłyśnięcia. Z tego powodu obowiązuje zasada:
J Ketamina w dawkach znieczulających nie gwarantuje u pacjentów z pełnym żołądkiem wystarczającej ochrony przed zachłyśnięciem, nie powinna więc u takich pacjentów być stosowana bez intubacji dotchawiczej.
Wydzielanie gruczołów. Po wstrzyknięciu ketaminy wydzielanie gruczołów ślinowych i gruczołów dolnych dróg oddechowych jest silnie wzmożone. Dlatego należałoby zawsze ketaminę łączyć z podaniem atropiny.
Mięśnie szkieletowe. Napięcie mięśni szkieletowych wzmagane jest przez mechanizmy ośrodkowe; niekiedy występuje sztywność całego ciała ze szczękościskiem, która musi być przełamana przez podanie środka zwiotczającego mięśnie lub silnego anestetyku wziewnego.
Nudności i wymioty mogą występować po keta-minie nieco częściej niż po tiopentalu.
Uwalnianie histaminy i alergie. Ketamina nie podnosi stężenia histaminy w osoczu. Alergie są rzadkie, niekiedy wkrótce po wstrzyknięciu można zaobserwować przelotny rumień.
Czynność wątroby ani nerek nie jest przez ketaminę upośledzana.
Ketamina jest w nieznacznym tylko stopniu wiązana z białkami (tab. 4.6). Z powodu dobrej rozpuszczalności w lipidach związek po wstrzyknięciu dożylnym szybko przenika do mózgu. Około 10 min po iniekcji pojedynczej dawki stężenie w mózgu jest już tylko nieznaczne, podczas gdy inne silnie ukrwione tkanki zawierają około 70% związku.
Po domięśniowej iniekcji ketamina jest szybko wchłaniana; maksymalne stężenie w osoczu występuje po podaniu dorosłemu 6 mg/kg po 22 min, stężenia działające analgetycznie utrzymują się 2-3 godz.