larsen0303

14. Układ krzepnięcia a znieczulenie 303

zą zależnych od witaminy K czynników kompleksu protrombiny, jednakże w przypadku ciężkich chorób wątroby należy liczyć się z istotnymi złożonymi zaburzeniami krzepnięcia, które szczególnie podczas dużych zabiegów mogą prowadzić do masywnego krwawienia i z tego względu wymagają odpowiedniego leczenia substytucyjnego. Dlatego przed dużymi planowanymi zabiegami operacyjnymi należy przeprowadzić gruntowne badanie koagulologiczne oraz przygotować w wystarczającej ilości odpowiednie preparaty korygujące zaburzenia krzepnięcia, włącznie ze świeżo mrożonym osoczem i koncentratami krwinek czerwonych.

Zaburzenia syntezy protein. Choroby wątroby, takie jak ostre zapalenie wątroby, przewlekłe postępujące zapalenie wątroby, marskość poalkoholowa i ostra niewydolność wątroby, prowadzą w zależności od stopnia uszkodzenia do ograniczenia syntezy większości czynników i inhibitorów układu krzepnięcia. Dotyczy to przede wszystkim następujących czynników i inhibitorów:

Czynniki:

-    kompleks protrombiny: II, VII, IX i X (przede wszystkim czynnik VII),

-    fibrynogen,

-    czynnik V,

-    czynnik XIII,

-    czynniki XI, XII, prekalikreina i HMW-kininogen,

-    plazminogen.

Inhibitory:

-    AT 111,

-    białko C,

-    kofaktor II heparyny,

-    a₂-antyplazmina.

Niedobór czynników związany z zaburzeniami w ich obrocie. Z powodu koagulopatii ze zużycia lub koagulopatii z utraty (np. do płynu puchliny brzusznej w marskości wątroby) bądź też z powodu hiperfibrynolizy niedobór wyżej wymienionych czynników może wywołać skłonność do skazy krwotocznej.

Dysproteinemia. W ciężkich chorobach wątroby mogą wystąpić dysfibrynogenemie, tzn. wytwarzanie nieprawidłowego fibrynogenu, może także dojść do tworzenia immunoglobulin, działających hamująco na proces polimeryzacji fibryny. Może to doprowadzić do wydłużenia między innymi czasu trombinowego.

Aktywność flbrynolityczna. W przypadku ostrej niewydolności wątroby lub w fazie anhepatycznej w trakcie przeszczepu wątroby może dojść do zwiększonej aktywności fibrynolitycznej z wytwarzaniem produktów rozpadu fibryny i fibrynogenu. Natomiast w przypadku poalkoholowej marskości wątroby aktywność fibrynolityczna jest raczej obniżona.

4.3.1    Diagnostyka

Konieczne jest wykonanie podstawowych badań układu krzepnięcia. Choroba wywołująca marskość wątroby wyjaśnia zazwyczaj rodzaj zaburzeń hemostazy.

Przebieg ostrego zapalenia wątroby można kontrolować za pomocą oznaczeń czasu protrombino-wego. Dodatkowa analiza poszczególnych czynników nie jest właściwie konieczna do działań anestezjologicznych i chirurgicznych. W celu oceny rozmiaru możliwej hiperfibrynolizy można uwzględnić ilość fibrynolitycznych produktów rozpadu, względnie D-dimerów, razem z czasem trombino-wym. W ciężkich chorobach wątroby, podczas ostrych zabiegów, trudno jest określić stopień nasilenia DIC.

4.3.2    Leczenie

Zaburzenia krzepnięcia wywołane ciężkimi chorobami miąższu wątroby leczy się najskuteczniej w okresie okołooperacyjnym stosując świeżo mrożone osocze, gdyż znajdują się w nim wszystkie oso-czowe czynniki krzepnięcia i układu fibrynolizy.

-W przypadku ostrego krwawienia należy prze-'{ toczyć 1000-1500 ml świeżo mrożonego oso-IH cza, tak aby wskaźnik Quicka podnieść do 50%.

Jeżeli krwawienie nie jest obecne, wystarczy aby wskaźnik Quicka wynosił 15-25%. W razie ryzyka hiperwolemii zamiast osocza należy podać koncentraty poszczególnych czynników.

PPSB. Preparatu tego, o ile to możliwe, nie należy podawać, gdyż zawiera on aktywowane czynniki krzepnięcia i może zaostrzyć przebieg występującego już DIC. Jeżeli jednak istnieje konieczność podania PPSB, należy wcześniej podnieść stężenie AT III powyżej 50% wartości prawidłowych.

Koncentrat antytrombiny. Koncentrat ten podaje się tylko wtedy, gdy z powodu ryzyka hiperwolemii nie można w wystarczającej ilości zastosować