skanuj0012 4

Zakażenia szpitalne

Translokacji sprzyjają:

- zaburzenie składu jakościowego i ilościowego normalnej flory, np. nadmierny rozplem tlenowych pałeczek Gram(-),

- uszkodzenie miejscowych mechanizmów obronnych,

- przerwanie ciągłości śluzówki (uraz w szerokim znaczeniu).

Warunki takie występują u krytycznie chorych oraz w niewydolności wielo-narządowej.

Do prawdopodobnych czynników sprzyjających translokacji drobnoustrojów należą: niedrożność, oparzenia, immonusupresja, niedożywienie, niedotlenienie naczyń krezki (np. w przebiegu wstrząsu krwotocznego lub niedotlenienia), leczenie antybiotykami, chemioterapia (naświetlania), podawanie glikokortyko-idów, żywienie parenteralne oraz endotoksemia.

U chorych leczonych antybiotykami, otrzymujących leki zobojętniające i zmniejszające wydzielanie soku .żołądkowego oraz przy niektórych dietach dochodzi do wzrostu liczebności szczepów potencjalnie chorobotwórczych. Ponad. ^wszelką wątpliwość udowodniono rolę pałeczek Gram(-) kolonizujących żołądek w szpitalnym zapaleniu płuc u pacjentów wentylowanych. Poważne, zagrażające życiu zakażenia florą jelitową obserwowane są cżęsftrCTchorych z urazami wielo-narządowymi oraz u oparzonych, nawet przy braku wyraźnych ognisk uszkodzenia przewodu pokarmowego.

Flora fizjologiczna przewodu pokarmowego, a zwłaszcza bakterie względnie beztlenowe, odgrywają najważniejszą rolę w zapobieganiu kolonizacji przewodu pokarmowego przez bakterie potencjalnie chorobotwórcze. Bakterie te tworzą fizyczną barierę (biofilm) na powierzchni śluzówki blokując dostęp potencjalnym patogenom. Wszystkie czynniki, które zmniejszają liczbę tych bakterii (np. antybiotyki o szerokim spektrum działania), zwiększają ryzyko translokacji.

Obok mechanicznej bariery stanowiącej przeszkodę w kolonizacji, bakterie przewodu pokarmowego wytwarzają substancje o działaniu antybiotycznym (kolicyny) oraz wolne kwasy tłuszczowe, które utrudniają zagnieżdżenie innym drobnoustrojom.

Kolejną barierą utrudniającą translokację jest sama śluzówka przewodu pokarmowego oraz perystaltyka jelit. Perystaltyka jelita cienkiego uniemożliwia bakteriom adherencję do nabłonka przez ich mechaniczne usuwanie. Gdy perystaltyka zostanie zaburzona, np. przez niedrożność, natychmiast dochodzi do namnożenia drobnoustrojów. Miejscowe mechanizmy obronne, które utrudniają translokację, warunkowane są obecnością tkanki limfatycznej przewodu pokarmowego (GALT). Syntetyzowane przez limfocyty B sekrecyjne IgA zapobiegają translokacji bakterii poprzez osłonę śluzówki i wiążąc się z receptorami bakteryjnymi. blokują ich dostęp do receptorów nabłonkowych jelita. Prawdopodobnie znaczną rolę w translokacji odgrywają również sole żółciowe, które wiążą w świetle jelita endotoksynę, uniemożliwiając przedostanie się jej do krążenia. Komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby wychwytują dostającą się do krwiobiegu endotoksynę. co chroni przed uogólnioną endotoksemią.

Kariery jelitowe

Pierwszym etapem prowadzącym do translokacji bakterii z przewodu pokarmowego jest ich adherencja do komórek nabłonkowych śluzówki w miejscach jej uszkodzenia. Po adherencji bakterie przenikają przez barierę śluzówki do blaszki podstawnej (lamina propria). Translokowane bakterie dostają się do układu chłonnego i krwionośnego. W warunkach zdrowia proces ten zachodzi w sposób ciągły na poziomie kontrolowanym przez układ odpornościowy. Dzięki temu układ odpornościowy jest w sposób ciągły stymulowany, czego wyrazem jest synteza przeciwciał, tzw. „naturalnych”. Przeciwciała te są miernikiem sprawności lunkcjonowania mechanizmów odporności humoralnej gospodarza.

Do dzisiaj nie wyjaśniono ostatecznie drogi, jaką pokonują bakterie, aby dotrzeć do węzłów krezkowych oraz narządów wewnętrznych. Zdaniem niektórych badaczy, bakterie z blaszki podstawnej (lamina propria) są transportowane przez makrofagi do krezkowych węzłów chłonnych. Przedostanie się do węzłów pozwala na uniknięcie fagocytozy przez makrofagi. Z węzłów chłonnych drobnoustroje dostają się przez przewód piersiowy do krążenia limfatycznego. Translokację bakteryjną obserwujemy przy niedrożności jelita cienkiego, w chorobie Crohna oraz u chorych we wstrząsie. Zdaniem wielu autorów, bakterie jelitowe są odpowiedzialne za stan septyczny (posocznica bez obecności bakterii we krwi i braku ogniska zakażenia). Po uszkodzeniu barier jelitowych o rozwoju posocznicy decyduje zdolność wątroby do oczyszczenia krwi zendotoksyn i bakterii iclilowych. Komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego są zdolne do eliminacji niewielkiej liczby bakterii i endotoksyn. Duża ilość uwalnianej endotoksyny prowadzi do uszkodzenia wątroby. Współistniejące choroby wątroby upośledzają wątrobową eliminację endotoksyn. Uszkodzenie barier jelitowych prowadzi również do uszkodzenia wątroby lub zaostrzenia już istniejącego procesu. W ten sposób zostaje obniżona zdolność klirensu bakterii i endotoksyn, które przedostają się do krążenia. Dalsze uszkodzenie narządów jest spowodowane interakcją endotoksyn / komórkami układu odpornościowego i zainicjowaniem kaskady zjawisk prowadzących do rozwoju zespołu niewydolności wielonarządowej (MODS).

Czynnikami, które prowadzą do uszkodzenia jelitowych barier przepuszczalności, są przede wszystkim przewlekły stan zapalny, niedostateczne odżywienie or.iz upośledzona perfuzja. Uszkodzeniu barier jelitowych sprzyjają także żywienie parenteralne oraz hipoproteinemia, które powodują atrofię śluzówki. Przewaga