skanuj0057 2

Zakażenia szpitalne

padkach ostrych, masywnych infekcji. Wtedy w badaniu radiologicznym widać pęcherzyki gazu, a jednostkę chorobową określa się jako „rozedmowe” odmied niczkowe zapalenie nerek. Cechuje je wysoka śmiertelność - wg różnych autorów od 10-15 do 70%. Często leczeniem z wyboru jest nefrektomia. Schorzenie częściej występuje u pacjentów z cukrzycą.

Aerobaktyna jest sideroforcm chclatującym jony żelaza, których duża ilość znajduje się w moczu, lecz mało w tkankach i płynach ciała. Gdy zakażające bakterie wnikną do tkanek, zdolność wychwytywania jonów żelaza, które są niezbędne do wzrostu, daje im przewagę selekcyjną nad szczepami nie posiadającymi tej właściwości. Wśród szczepów Escherichia coli hodowanych w przypadkach pyelonc-phritis występowanie aerobaktyny jest o wiele częstsze niż hemolizyn.

Mediatory stanu zapalnego

Antygeny bakteryjne są przyczyną powstawania w nerce odczynu zapalnego o różnym stopniu nasilenia. Bardzo silny odczyn powodują fimbrie typu 1 Escherichia coli. Szczepy Escherichia coli posiadające takie fimbrie zapoczątkowują bliznowacenie nerek, które jest charakterystyczne dla przewlekłego odmiedniczkowe-go zapalenia nerek. Fimbrie typu 1 powodują wiązanie bakterii do leukocytów wielojądrzastych w znacznie większym stopniu niż fimbrie typu P lub inne antygeny baktery jne. Zapoczątkowanie tworzenia blizn jest związane z odpowiedzią zapalną w nerce i zależne od obecności leukocytów w miąższu nerki. Związanie antygenu bakteryjnego z leukocytem powoduje uwalnianie enzymów lizosomalnych z neutrofili: proteazy oraz elastazy. Enzymy te powodują destrukcję błony pod-stawnej kanalików oraz śródbłonka, co sprzyja penetracji leukocytów w głąb tkanki. Antygeny fimbrii typu 1 powodują też przerwanie w neutrofilach łańcucha oddechowego, co generuje wytwarzanie toksycznych nadtlenków i wolnych rodników, które działają uszkadzająco na miąższ nerki. Escherichia coli z fimbriami typu P nie powoduje lak silnej reakcji zapalnej, lecz w odróżnieniu od Escherichia coli z fimbriami typu 1 silniej zakaża i namnaża się w nerkach, i same bakterie, a nie nacieki leukocytame, są główną przyczyną zmian patologicznych.

Escherichia coli oraz filtrat z jej hodowli stymuluje leukocyty polimorficzne do wydzielania mediatora chemotaktycznego - leukotrienu B. (LTB₄), który również działa uszkadzająco na tkanki.

Etiologia szpitalnych zakażeń układu moczowego

Profil gatunków bakterii powodujących zakażenia często jest związany ze specyfiką oddziału. W oddziałach zachowawczych, a czasem także i w zabiegowych. dominuje pałeczka Escherichia coli, jako najpospolitsza bakteria jelitowa. Oddziały urologiczne obfitują w pałeczki Pseudonumas i Protens. Na oddziałach intensywnej opieki medycznej częstsze niż gdzie indziej są zakażenia Entero-bacter cloacae i Serratia sp. Na oddziałach niemowlęcych izoluje się duży odsetek Klebsiella pneumoniae.

Pałeczki Escherichia coli można scharakteryzować serologicznie na podstawie 3 antygenów: O (lipopolisacharydowy), K (otoczkowy) i H (rzęskowy).

Pewne układy antygenów 0:K:H są częściej związane zpyelonephriris niż cystitis. Ponadto z pewnymi serotypami szczepów uropatogennych z dużą częstością współistnieją inne cechy decydujące o zjadliwości: fimbrie P, hemolizyny, odporność na bakteriobójcze działanie surowicy. Klony uropatogenne są charakterystyczne dla poszczególnych regionów geograficznych, np. w Europie Zachodniej najczęstszy dla pyelonephriris jest serotyp 04:K12:H5.

Spośród 180 serotypów Escherichia coli różniących się antygenem somatycznym, niektóre z nich powodują zakażenia układu moczowego ze wzmożoną częstością. To zjawisko tłumaczone jest dwojako: są to serotypy uropatogenne o szczególnym powinowactwie do dróg moczowych, są to serotypy ogólnie częściej występujące w danym środowisku, również częściej powodujące zakażenia innych narządów.

Właściwością nadającą pałeczkom Escherichia coli niezwykłą uropatogen-ność jest posiadanie przez nie fimbrii, które ułatwiają bakteriom uuy.ymywanie się w drogach moczowych i zakażenie nerek nawet przy braku współistniejących wad i odpływów moczu. Fimbrie bakteryjne są to struktury białkowe - wyrostki cyto-plazmatyczne o budowie rurkowej, o grubości 3-7 urn i długości 2-3 urn. Ich występowanie determinują geny chromosomalne. U Escherichia coli dobrze poznane są fimbrie typu 1 i typu P.

Fimbrie typu 1 nazywane są pilami zwykłymi. Powszechnie występują u szczepów Escherichia coli związanych z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek (pyelonephritis). Są czynnikiem zapoczątkowującym bliznowacenie nerek, co wykazano na modelu zwierzęcym. Zakażenie bakteryjne uruchamia szereg zjawisk związanych z rozwojem zapalenia, a same bakterie nie namnażają się intensywnie w nerkach. Antygeny fimbrii typu 1 reagują z leukocytami wieloją-drzastymi, co powoduje ich napływ do nerki i rozwój silnej reakcji zapalnej, której mediatory powodują uszkodzenie miąższu nerki. Blizny są wynikiem działalności leukocytów, a nie samej tylko obecności bakterii.

Fimbrie typu 1 wiążą się z receptorami na komórkach nabłonka zawierającymi I )-mannopyranozę (do glikoprotein). Właściwość ta jednocześnie umożliwia działanie mechanizmu obronnego organizmu przeciwko bakteriom posiadającym fimbrie typu 1. Jest nim białko Tamm-Horsfalla, wytwarzane wdystalnej części nefro-nu i wydalane z moczem. Zawiera ono mannozę i wychwytuje bakterie, wiążąc się / ich fimbriami, przez co usuwane są z dróg moczowych.

167