skanuj0027(1)

Zakażenia szpitalne

humoralnej, szczególnie syntezy IgE. Zarówno limfocyty Th 1. jak i Th2 u ludzi wykazują ekspresję IL-10.

Oba typy komórek pomocniczych syntetyzują GM-CSF, M-CSF, IL-3, IL-10, TNF-tt oraz grupę białek z rodziny chemokin. Limfocyty Thl są zaangażowane w reakcje immunologiczne typu komórkowego, w których biorą udział makrofagi, monocyty oraz limfocyty T. Główną rolę w aktywacji makrofagów i monocytów odgrywają IFN-7, IL-2 i TNF. Działanie tych cytokin wzmaga podstawowe funkcje regulacyjne (np. prezentację antygenów) i elektronowe (komórkowe reakcje cyto-toksyczne). Aktywności te mają podstawowe znaczenie przy eliminacji zakażeń wirusowych, głównie poprzez indukcję reakcji cytotoksycznych.

Znaczenie limfocytów Thl w eliminacji zakażenia wirusem zapalenia wątroby B potwierdziły w roku 1996 badania Jung. W doświadczeniach tych analizowano liczbę limfocytów syntetyzujących IFN-v oraz IL-4 po ich stymulacji in vitro przez antygen HBV. Limfocyty pochodziły z krwi obwodowej pacjentów z ostrym i przewlekłym wzw typu B. Wyniki tych badań wykazały, ze przebieg odpowiedzi odpornościowej był zgodny z przedstawionym schematem (Ryc. 1.6). W hodowlach zawierających limfocyty od chorych z ostrym wzw B stwierdzono obecność komórek syntetyzujących wyłącznie IFN-y, brak było natomiast komórek z IL-4. Z kolei, tylko nieliczne limfocyty od chorych z przewlekłym wzw B syntetyzowały IFN-y, natomiast większość zawierała IL-4. Ten ostatni układ powoduje przewagę mniej efektywnej odpowiedzi humoralnej, zależnej od komórek Th2 i zmniejszoną skuteczność w eliminacji zakażenia.

Mechanizm optymalnej reaktywności układu odpornościowego na antygeny wirusowe zależy w znacznym stopniu od ich prezentacji przez komórki prezentujące limfocytom T i - co bardzo ważne - od konfiguracji immunogenetycznej gospodarza (obecność poszczególnych antygenów HLA klasy I. II i III na komórkach). Dane te są zbierane niezwykle żmudnie, przede wszystkim na podstawie intensywności lub braku odpowiedzi na szczepionki - i były już przedmiotem odrębnych doniesień.

W konkluzji należy wspomnieć, że zakończenie zakażenia jest związane z odpowiednim nasileniem i skoordynowaniem odpowiedzi komórkowej i humoralnej na patogeny. Możemy brać pod uwagę trzy główne elementy tych współdziałam

1. Limfocyty cytotoksycznc, ograniczone w swej reaktywności układem HLA klasy I, odgrywają główną rolę w usuwaniu patogenów znajdujących się wewnątrzkomórkowe. Jednocześnie dzięki swej aktywności supresyjnej, zapobiegają powstaniu zjawisk autoimmunizacyjnych.

2. Odpowiedź humoralna jest niezbędna (w początkowej fazie zakażania) dla zobojętnienia wirusów, poprzez agregację i eliminację wolnych cząsteczek, za-

Kyc. 1.6. Możliwe drogi aktywacji odpowiedzi immunologicznej w przebiegu zakażenia. (>krcślenie „wirus” - oznacza czynnik patogenny różnego rodzaju.

pobieganie ich wniknięcia do komórki docelowej po zablokowaniu receptora, bądź uniemożliwieniu uwalniania wirusowego kwasu nukleinowego. Niezbędnej pomocy dla jednego, jak i drugiego rodzaju odpowiedzi dostarczają limfocyty Tli (CD4*) ograniczone układem HLA klasy II.

Piśmiennictwo

Jakóbisiak M. (red.): Immunologia PWN, Warszawa 1995. 159-170.

Jung M.C.. Harimann B.. Diepolder H.. et al: Thl lymphokines dominate the aniigen spe-cilic immune response in acutc hepatitis B and are deficient in chronię infection. W: IX In-irrnat. Symposium on Viral Hepatitis and Liver Diseases. Romę, Italy. 1996. Abstr. Vol„ 48.

Mandell G.L., Douglas R.G., Bennett J.E.: Host defcnce mechanisms. In: Principlcs and practice of infections. Churchill Livingstone. New York 1990. 39-147.