74 Rozdział 3. Przyczyny dyddoji
Teorie psychogenne historycznie wywodzą się od badaczy o orientacji psychoanalitycznej (por. Bogdanowicz 1987), którzy przyczyny obserwowanych u dzieci trudności w czytaniu widzieli w zaburzeniach rozwoju emocjonalnego. Także dzisiaj można spotkać takie poglądy, które prezentują dysłeksję jako skutek deficytu ego w przetwarzaniu językowym (Migren 1998). W tym ujęciu brak pełnych kompetencji językowych oznacza także brak narzędzi kontrolowania impulsów. Szczególnie jest to istotne w fazie fallicznej, gdy brakuje środków językowych pomagających hamować edypalne fantazje i impulsy. Tb z kolei intensyfikuje edypalne zachowania impulsywne, zwłaszcza gdy łączy się dodatkowo z doświadczaniem niepowodzenia.
Z perspektywy innych koncepcji trudności w przyswojeniu umiejętności czytania stanowią symptom zaburzeń sfery emocjonalnej. Niekiedy trudności w czytaniu o takim podłożu bywają nazywane „pseudodysleksją" (Bogdanowicz 1987).
Zgodnie z definicjami dyslcksji rozwojowej przedstawionymi w rozdziale drugim, zaburzenia czytania, które są wywołane czynnikami emocjonalnymi, nie mogą być uznane za dysłeksję. Należy dodać, że liczne badania, także polskie, np. H. Jaklewicz i wsp. (1975), wykazały, że obserwowane u dzieci z dysleksją zaburzenia emocjonalne mają charakter wtórny, stanowiąc skutek, a nie przyczynę, trudności szkolnych. Podobnestano-wisko reprezentuje większość badaczy zajmujących się tym problemem (Bogdanowicz 1989; Spionek 1965,1970; Gindrich 2002). Badania prowadzone w różnych krajach wykazały, że dysleksją ma silny wpływ na osobowość dziecka, zwłaszcza na kształtowanie się samooceny i obrazu samego siebie (por. rozdz. 6).
Okazało się, że teorie neurogenne w większym stopniu trafiają w sedno problemu, a badania prowadzone w ostatnim 30-leciu spowodowały ich wyraźny rozkwit.
3.2.2. Teoria genetyczna
Założenie o dziedziczeniu dysleksji było najstarszym historycznie stanowiskiem etiologicznym i pojawiło się wraz z pierwszymi doniesieniami o przypadkach „wrodzonej ślepoty słownej” (por. Bogdanowicz 1987; Jaklewicz 1982). Hinshelwood i inni lekarze opisujący pojawienie się tego zjawiska stawiali hipotezę o jego genetycznym uwarunkowaniu.
Przez lata nie udawało się potwierdzić genetycznego tla dysleksji, ale postęp technologiczny ostatnich 30 lat i badania nad genomem człowieka znacznie poprawiły sytuację.
W historii badań genetycznych poświęconych dysleksji prowadzono w zasadzie trzy grupy badań. Pierwszą stanowią badania rodzinnego występowania dysleksji, które zapoczątkował Hallgren w 1950 roku (za: Pcn-nington i Olson 2004), wykazując rodzinne występowanie zjawiska dysleksji (postawił wówczas tezę, że z występowaniem dysleksji wiąże się gen autosotnalny dominujący umiejscowiony na chromosomach nic płciowych, które nie znajduje dzisiaj potwierdzenia). Druga grupa to badania na bliźniętach mono- i di2ygotycznych - prowadził je Hallgren, a później także Zerbin i Rudin (1967, cyt. za Pennington i Olson 2004). Badania na bliźniętach są kontynuowane do dziś z dużym powodzeniem. Oparte są one na założeniu, że bliźnięta monozygotyczne (MZ - mające identyczne wyposażenie genetyczne) będą wykazywać większą zgodność cech (w tym wypadku występowania dysleksji) niż bliźnięta dizygotyczoe (DZ), które mają tylko połowę identycznych genów. Uzyskane wyniki potwierdzają genetyczne do dysleksji - zgodność w przypadku bliźniąt jednojajowych jest o wiele wyższa, sięgająca nawet 100%.
Trzeci nurt badań stanowiły bezpośrednie analizy DNA, zapoczątkowane na progu lat 80. i rozwijające się dzisiaj szczególnie intensywne.
Współczesne badania nad genetycznym podłożem dysleksji są zatem prowadzone w dwóch głównych nurtach: behawioralno-genetycznym i mo-lekulamo-genetycznym (Pennington i wsp. 1980,1982; Pennington i Olson 2004); Badania behawioralno-gene tyczne porównują związki między fenotypem a genotypem w grupie bliźniąt i ich rodzin, badania zaś molekular-oo-genetyczne analizują struktury DNA w poszukiwaniu genów związanych z dysleksją i czytaniem.
Do pierwszej grupy należą badania DeFriesa i wsp. z lat 70. (DcFries i wsp. 1997; Pennington i Olson 2004), które byty ogromnym projektem badawczym obejmującym analizę rodzinnego występowania zaburzeń. Przedstawiają one wyraźne dowody na rodzinne przekazywanie dysleksji (por. blok rozszerzający 3.1). Należy jednak podkreślić, że wnioski płynące z analiz rodzinnego występowania są ograniczone (Pennington i Olson 2004) -dostarczają niezbędnych, ale nie wystarczających dowodów, ze względu na niekontrolowany wpływ czynników środowiskowych w rodzinach. Bardziej rzetelne są badania bliźniąt, wówczas bowiem czynniki środowiskowe stają się zmiennymi kontrolowanymi - u obu bliźniąt z pary są one identyczne. De Frics i wsp. (1988, cyt. za: Pennington i Olson 2004; Olson 2002) przeprawa-