Zdjęcie3917

92 Rozdział 3. Przyczyny dyslektji

a)    wysoka korelacja z umiejętnością literowania stów nieregularnych (Caslles i Coltheart 1993),

b)    wysoka korelacja z wiedzą o pisowni pseudohomofonów (01-son i wsp. 1989),

c)    korelacja z umiejętnościami fonologicznymi dużo nizsza,

d)    sprawności systemu wielkokomórkowego istotne dla sprawności ortograficznych także po kontroli sprawności fonologicznych.

4.    Badania dotyczące fiksacji dwu ocznej (jej stabilność jest skorelowana z wrażliwością wzrokową na ruch; za który odpowiedzialny jest system wielokomórkowy). Jakość fiksacji z kolei decyduje o tym, jak stabilne są litery, które dziecko odczytuje. Dzieci z niską wrażliwością na ruch (deficyt magno) są powolniejsze i robią więcej błędów w określaniu prawidłowej kolejności liter w słowach, gdy oglądają (krótki czas) anagramy z przestawionymi sąsiednimi literami (np. rain, rian) (Comelisscn i wsp. 1998).

5.    Badania dotyczące pomijania stronnego:

a)    osoby z dysleksją i niestabilną kontrolą dwu oczną wykonują gorzej zadania lokalizacji bodźca w lewym polu wzrokowym w porównaniu z prawym, podczas gdy osoby dobrze czytające osiągają nieznacznie lepsze wyniki w polu lewym,

b)    Hari i wsp. (1999) wykazała łagodne objawy pomijania stronnego u osób z dysleksją (test zegara).

6.    Badania dotyczące niestabilnej percepcji wzrokowej - większość dzieci (ok. 60%) badanych przez Steina prezentowała niestabilną kontrolę dwu oczną:

a)    typowe objawy, to relacjonowane przez dzieci przesuwania się liter, zamienianie miejscami, zlewanie, rozmywanie, nagle powiększanie i zmniejszanie,

b)    dzieci tc popełniają wiele błędów wzrokowych, zwłaszcza gdy litery są matę i blisko siebie - są to błędy fałszywego identyfikowania i niewłaściwej oceny kolejności, mają tendencje do tworzenia pseudosłów, błędnie piszą słowa nieregularne, próbując nadać brzmienie każdej literze, popełniają błędy regularności fonetycznej (Corncllisen i wsp. 1994).

Zaburzenia rozwoju neuronów wielokomórkowych powodują, że dane trafiające z siatkówki do centrów wzrokowo-motoiycznych w tylnej korze ciemieniowej, wzgórku czworączym górnym i móżdżku są opóźnione i „rozmazane". Utrokulama kontrola mięśni oka, która dostarcza informacji do kanału wielkokomórkowego, nie jest dobrze zogniskowana w czasie - gorzej stabilizuje oczy podczas fiksacji, zwłaszcza gdy dotyczy to od*

legtości 30 cm (tak jak przy czytaniu). Linie optyczne przecinają się i litery nakładają się na siebie (Stein 2004).

3.2A.2. System wielkokomórkowy

Jedynie w systemie wzrokowym neurony wielkokomórkowe magio tworzą wyraźnie odrębny system (odmierzają zdarzenia wzrokowe w czasie i śledzą nich). Jednak wszystkie systemy zmysłowe i ruchowe zawierają komórki magio, które specjalizują się w spostrzeganiu czasowym, są one jednak rozproszone w całym systemie nerwowym.

Badania wykazały istnienie wielkich komórek w obrębie całego mózgu, oprócz systemu wzrokowego także w systemie słuchowym, somatosen-sorycznym, ruchowym i w móżdżku. W systemie słuchowym są to neurony znajdujące się w częściach jąder, które przekazują bodźce do kory, a są one odpowiedzialne za śledzenie zmian w częstotliwości i amplitudzie, co umożliwia różnicowanie fonemów. W związku z tym Stein stawia bardzo atrakcyjną hipotezę, że u osób z dysleksją mogą istnieć uszkodzenia komórek magio w każdym z tych systemów oraz że istnieje jeden wspólny czynnik, który determinuje rozwój wszystkich wielkich komórek w układzie nerwowym.

Móżdżek odgrywający szczególną rolę w systemie nerwowym (por. podrozdz. 3.Z5) ma liczne wielkokomórkowe połączenia ze wszystkimi centrami zmysłowymi i motorycznymi. Zdaniem Steina może on być uważany za najważniejszą część wielkokomórkowego systemu koordynacji czasowej w mózgu - tzw. główny zwój systemu wielkokomórkowego. Liczne badania potwierdzają uszkodzenie móżdżku w dysleksji (por. podrozdz. 3.23).

Stein idzie dalej w swoich rozważaniach, sugerując, iż uszkodzenia funkcji wielkokomórkowych, stwierdzane w dysleksji, wynikają z genetycznie uwarunkowanego działania przeciwciał na rozwijające komórki magio płodu, co łączy się z podatnością wynikającą z diety ubogiej w kwasy wielo-nienasycone. Przejawianie się tych deficytów (wzrokowe, słuchowe, soma-toscnsoryczne i ruchowe) jest dość przypadkowe i zależy od tego, które komórki zostaną uszkodzone (Stein 2004).

3.2.4.S. Podsumowanie

Podsumowując, należy stwierdzić, żc koncepcja deficytu wielkokomórko-wtgo Johna Steina zakłada, iż dysfunkcja wielkokomórkowa nie jest ograniczona tylko do drogi wzrokowej, ale może być zgeneraiizowana na