Zdjęcie3912

82 Rozdział 3. Przyczyny dysleksji

(z użyciem ulepszonej technologii MRI) zaprzeczyły tej tendencji (Ha-bib 2000).

Larsen i wsp. (1999) jako pierwsi zwrócili uwagę na powiązanie nietypowej symetrii z osłabieniem fonologicznym. Wykazali, że osoby z dys-Jeksją typu fonołogiczncgo mają symctiyczneplanum temporale. natomiast u osób z typem wzrokowym dysleksji zjawisko to nie wystąpiło.

Habib (2000) dokonał wnikliwego przeglądu dziesiątków studiów prowadzonych w celu potwierdzenia in ww wstępnych obserwacji Gala-burdy i stwierdził, że generalnie występuje tendencja do potwierdzania jego obserwacji dotyczących symetriiplanum tempomle, choć zdarzają się także rezultaty przeciwne. Przyczyną niezgodności mogą być odmienne kryteria doboru osób badanych albo sposobu pomiaru anatomicznego. Ponadto jako zmienne zakłócające mogły zadziałać pewne czynniki środowi- I skowe - na przykład wykazano, że intensywny trening modalności słucbo- I węj może modyfikować stopień asymetrii tylnego regionu słuchowego, I powodując wzrost rozmiaru lewego planum.

W połowic lat 90. (Habib i Robichon 1996) przeprowadzono badanie 16 młodych mężczyzn, studentów szkoły inżynieryjnej z dysleksją (i 14 kontrolnych). Co prawda nie znaleziono między nimi żadnej różnicy w asymetrii planum temporale, ale znaleziono obszar usytuowany w piacie ciemieniowym z przodu planum temporale, który byl mniej asymetryczny u dyslektyków. Stopień asymetrii tego obszaru był odwrotnie proporęjo-nalny do poziomu wykonania zadań fonologicznych. Wyniki te sugerują, że bardziej istotną cechą morfologiczną mózgu dyslektycznego może być asymetria okolic ciemieniowych, a nic skroniowych, jak się powszechnie uważa (por. Jaśkowski i Kusiak 2004).

Badania wykazały także odwróconą asymetrię spowodowaną mniejszymi rozmiarami (w porównaniu z grupą kontrolną) lewego planum tem-porale (Hynd i wsp. 1990). Podobne odwrócenie asymetrii wykazał również Jemingen i wsp. (1991) u dzieci z zaburzeniami mowy i dysleksją. W jego badaniu tylny obszar okolosylwiuszowy (w tym planum temporale) w lewej półkuli był mniejszy niż u dzieci z grupy kontrolnej.

Z kolei w badaniach młodzieży z dysleksją, z zastosowaniem metody MRI wykazano brak asymetrii planum temporale u 70% badanych z dysleksją i tylko u 30% osób badanych bez dysleksji (Lundberg i Hoicn 1989; Larsen i wsp. 1990). len brak asymetrii ściśle wiązał się z deficytem fonologia* nym ocenionym poprzez czytanie sztucznych słów.

Niezależnie od teorii wskazujących na zaburzenia lateralizacji mózgowej często wskazywano inny potencjalny mechanizm nieprawidłowo^

w komunikacji i współpracy między półkulami, ze względu na osłabienie międzypółkulowcgo transferu informacji sensorycznych i motorycznych w dysleksji. Część badań neuroanatomicznych skoncentrowała się zatem na strukturze zwanej spoidłem wielkim (corpus callosum). Rezultaty nie były jednak jednoznaczne. Niektórzy badacze (np. Duara i wsp. 1991) wykazali zmiany strukturalne (większa całościowa powierzchnia u kobiet i większy obszar tylny spoidła obu płci z dysleksją) z wykorzystaniem techniki MRI, podczas gdy inni (np. Larsen i wsp. 1992; Pennington i wsp. 1999) nie potwierdzili różnicy w pomiarach corpus callosum.

Warto skupić się na doniesieniach potwierdzających różnicę w rozmiarze corpus callosum w dysleksji - Hynd i wsp. (1995) wykazali zmniejszenie jego przedniego obszaru w dysleksji. Z kolei zaś Rumsey i wsp. (1997) udokumentowali zwiększenie obszaru tylnego spoidła u dyslektyków. We wspomnianych już badaniach Habiba (2000), którym poddano 16 mężczyzn z dysleksją, wykazano zmiany anatomiczne polegające na tym, że corpus callosum w dysleksji jest węższe.

Zdaniem Habiba (ibidem) po analizie tych niejednoznacznych doniesień wyłania się istotny problem - czy większy rozmiar, a więc większa liczba powiązań spoidlowych odzwierciedla mniejszą asymetrię korty-kalną, czy też sam rozmiar corpus callosum ma istotne znaczenie - np. ze względu na transfer czy współpracę międzypółkulową.

Z ncurorozwojowego punktu widzenia różnice w rozmiarze spoidła mogą być skutkiem wpływu testosteronu z okresu krytycznego dla kształtowania się powiązań, a także nie można wykluczyć, że zmieniony rozmiar corpus callosum w dysleksji może stanowić efekt intensywnej terapii, wykazano bowiem, że intensywny trening wpływa na morfologię tej struktury mózgowej (Habib 2000,2004).

Podsumowując przedstawione w tym podrozdziale wyniki badań, należy stwierdzić, że osiągnięcia Gala burdy i zespołu oraz ich kontynuatorów dokonały przełomu w rozumieniu neuroanatomiczncgo tla dysleksji, wskazując na:

1)    zmiany struktury korowej (nietypowe pofałdowania oraz lokalizacja neuronów w rejonie bruzdy Sylwiusza) i naczyniowej na poziomie korowych obszarach mowy,

2)    brak lub zmniejszenie asymetrii planum temporale,

3)    anomalie w usytuowaniu komórek w strukturach wzgórza przekazujących informacje do wyższych struktur (ciało kolankowate przyśrodkowe i boczne) (Habib 2004).