3513659596

133

lequel les osteoblastes assurent leur fonction phagocytaire n’a pas ete elucide, mais on ne pourrait pas exclure Pimplication de CD36 dans ce processus. L’ensemble de nos resultats pourrait suggćrer que Paugmentation de la proportion de cellules apoptotiques dans la culture de CSM provenant de souris Cd36KO est due h la diminution de la capacitć phagocytaire de ces cellules. Une ćlimination insuffisante des cellules apoptotiques m&ne a leur dćgradation accompagnće d’une libćration et d’une accumulation de produits toxiques dans le milieux extracellulaire (Elliott et Ravichandran, 2010). L’augmentation de niveau de cytotoxines pourrait avoir un effet nćfaste sur les cellules voisines en provoquant leur apoptose.

Nos rćsultats demontrent une augmentation de Pexpression de Gli-I et de Foxol dans les CSM provenant de souris Cd36KO. Gli-1 est un membre de la voie de signalisation Shh impliquće, entre autres, dans Pembryogenese (revue dans Petrova et Joyner, 2014), la survie cellulaire et Papoptose (Galvin et al._y 2008; Ruiz et al._y 2007; Yoshimoto et al._y 2012). II a ete montrć que la surexpression de G//-/dans les cellules souches neuronales favorise 1’arret du cycle cellulaire et Papoptose (Galvin et al._y 2008). Le facteur de transcription FOX01 rćgule la croissance, la survie, la diffćrenciation et le mdtabolisme des cellules (Accili et Arden, 2004; Bartel et al._y 2005; Shen et al._y 2012). La surexpression de Foxol dans les cellules folliculaires granuleuses murines augmente l’expression de genes menant a 1’apoptose et induit Papoptose de ces cellules (Shen et al._y 2012). Donc, Pexpression ćlevće de Gli-I et de Foxol dans les CSM de souris Cd36K.O pourrait contribuer b Papoptose accrue de ces cellules.

Etant donnć Pimplication de CD36 dans le mćtabolisme des lipoprotćines, notamment dans la liaison de LDLox, on ne peut pas exclure la possibilite d’une implication de ces dernifcres dans Papoptose des CSM. Les ćtudes menćes sur plusieurs types cellulaires, tels que les cellules endothćliales coronaires humaines (Li et Mehta, 2000), les cellules musculaires lisses (Kataoka et al._y 2001) et les