farmakologia interakcje02 bmp

Farmakoterapia - opracowanie pytań z podręcznika (rozdział 3)

7.    Leki i grupy leków, których interakcje z innymi lekami powodują niebezpieczne klinicznie następstwa.

-    p/zakrzepowe pochodne kumaryny (doustne antykoagulanty);

-    doustne leki p/cukrzycowe pochodne sulfonylomocznika;

-    p/padaczkowe;

-    p/arytmiczne i glikozydy naparstnicy;

-    teofilina;

-    statyny;

-    inhibitory kanałów Ca i leki hipotensyjne;

-    TLPD

-    p/histaminowe 11 gen. - terfenadyna i astemizol -> Torsades de Pointes

-    NLPZ

-    antybiotyki

8.    Przyczyny farmakodynamicznych interakcji leków.

Interakcje w fazie farmakodynamicznej polegają na zmianie czasu, siły i działania leku pod wpływem działania farmakodynamicznego drugiego, jednocześnie zastosowanego leku. Mogą być receptorowe, enzymatyczne (leki działają na ten sam receptor lub enzym) albo fizjologiczne = czynnościowe (leki działając na różne receptory lub enzymy powodują takie same lub przeciwne skutki farmakologiczne).

-    synergizm (może być addycyjny lub hiperaddycyjny);

-    antagonizm

9.    Przyczyny farmakokinetycznych interakcji leków na etapie wchłaniania.

-    zmiana pH treści żołądkowo - jelitowej; alkalizacja sprzyja wchłanianiu: pochodnych kumaryny, doustnych leków p/cukrzycowych, digoksyny, nifedypiny;

-    absorpcja - węgieł aktywowany, cholestyramina - absorbują salicylany, tetracykliny, propranolol ^L chelatowanie i tworzenie kompleksów - Ca, Fe, Mg, Al tworzą kompleksy z tetracyklinami; cholestyramina kompleksuje digoksynę i warfarynę;

-    zespół złego wchłaniania - po neomycynie i paromomycynie;

-    zmiany motoryki przewodu pokarmowego - metoklopramid działa prokinetycznie; zmniejsza zatem czas przebywania leków w przew. pok., przez co wchłanianie digoksyny, kumaryn i środków antykoncepcyjnych zmniejszy się;

-    hamowanie aktywności CYP3A4 w ścianie jelita przez składniki soku grejpfrutowego - spadek efektu I przejścia, zwiększenie wchłaniania inhibitorów kanału Ca z grupy dihydropirydyny, estradiolu, karbamazepiny, statyn, diazepamu;

-    wpływ na aktywność P-glikoproteinv: ryfampicyna zwiększa aktywność P-gp, przez co osłabia wchłanianie i zmniejsza stęż. we krwi m.in. digoksyny; cyklosporyna natomiast zmniejsza aktywność P-gP-

10.    Przyczyny farmakokinetycznych interakcji leków na etapie wiązania z białkami krwi.

-    wypieranie leków o mniejszym powinowactwie do białek przez inne leki silniej wiążące się z białkami; w rezultacie - wzrost stężenia wolnej frakcji tych pierwszych i nasilenie ich działania.

-    wypieracze: NLPZ (asa, ibuprofen, diklefenak, fenylbutazon), sulfonamidy, klofibrat, chinydyna, werapamil, amiodaron

-    leki podatne na wypieranie: doustne antykoagulanty, doustne leki p/cukrzycowe, leki p/padaczkowe, penicyliny, hydrolcortyzon, metotreksat, digoksyna

2

www.farmacja.e-lama.pl