farmakologia interakcje05 bmp

Farmakoterapia - opracowanie pytań z podręcznika (rozdział 3)

zwiększa wchłanianie digoksyny i zmniejsza jej wydalanie (wzrost stężenia we krwi -> nasilenie działania),

-    gentamycyna i cefradyna zmniejszają klirens nerkowy glikozydów (nasilenie działania).

20. Interakcje leków hipotensyjnych z innymi lekami.

A.    Beta-blokery (LBA)

-    inhibitory enzymatyczne (chinidyna, cymetydyna, amiodaron, propafenon, enkainid, flekainid, SSRI) nasilają działanie hipotensyjne LBA, bradykardię i zaburzenia rytmu,

-    inne leki hipotensyjne oraz p/arytmiczne (alfa-adrenolityki, werapamil, diltiazem, itd) - synergizm farmakodynamiczny; -> hipotonia, zaburzenia przewodnictwa w sercu, nasilenie ujemnego działania dromotropowego,

-    NLPZ - osłabiają działanie hipotensyjne LBA przez hamowanie syntezy prostaglandyn,

-    leki p/cukrzycowe - zwiększenie ryzyka hipoglikemii.

B.    Leki moczopędne

-    furosemid i kwas etakrynowy nasilają oto- i nefrotoksyczne działanie aminoglikozydów (synergizm działań niepożądanych),

-    NLPZ osłabiają działanie leków moczopędnych (bo zmniejszają przepływ krwi przez nerki),

-    - amilorid nasila nefrotoksyczność cyklosporyny,

-    indapamid zwiększa ryzyko wystąpienia atypowego częstoskurczu komorowego po lekach p/arytmicznych,

C.    Blokery kanałów wapniowych

-    inhibitory CYP3A4 (w tym sok grejpfrutowy) - hamowanie metabolizmu blokerów Ca, a w rezultacie nasilenie hipotonii, ryzyka zab. rytmu serca, zawrotów, bólów głowy, obrzęków obwodowych.

-    induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenobarbital) - zmniejszają skuteczność terapeutyczną blokerów kanału wapniowego.

-    chinidyna i amiodaron hamują metabolizm werapamilu i diltiazemu (bradykardia, hipotonia, zab. przewodnictwa przedsionkowo - komorowego, nasilenie objawów niewydolności serca),

-    diltiazem, werapamil, amlodypina (jako inhibitory enz.) hamują metabolizm cyklosporyny (wzrost jej nefrotoksyczności); statyn (rabdomioliza), p/padaczkowych (neurotoksyczność),

-    synergizm z LBA i innymi hipotensyjnymi,

-    przedłużenie działania zwiotczającego mięśnie szkieletowe tubokuraryny i atrakurium.

D.    Sartany - antagoniści receptora angiotensyny II

-    stosowane z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas mogą być przyczyną hiperkaliemi (sartany przez blokadę receptora AT-1 zmniejszają wydzielanie aldosteronu; potas jest zatem zatrzymywany w organiźmie, a nie wymieniany na sód).

21. Interakcje inhibitorów konwertazy angiotensynowej z innymi lekami.

-    z diuretykami sodopędnymi (tiazydy i pętlowe) - nadmierna hipotonia i ostra niewydolność nerek;

-    z diuretykami oszczędzającymi potas (amilorid. triamteren. spironolaktonł - hiperkaliemia, zagrażająca życiu(!),

-    z diuretykami - zwiększenie stężenia mocznika we krwi,

-    kaptopril w dawce 25 mg zmniejsza diuretyczne działanie furosemidu (konkurencyjne hamowanie kanalikowego wydalania furosemidu);

-    kaptopril w dawce 1 mg lub 12,5 mg podawanej przewlekle nasila moczopędne działanie furosemidu,,

-    NLPZ osłabiają działanie hipotensyjne i efekty hemodynamiczne IKA (najsłabiej - ibuprofen),

-    z lekami p/cukrzvcowvmi - wzrost hipoglikemii, ponieważ poprawiają wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę,

5

www.farmaqa.e-lama.pl