Farmakoterapia - opracowanie pytań z podręcznika (rozdział 3)
- SSRI - hamowanie metabolizmu TLPD, synergizm działania, zespół serotoninergiczny,
- doustne środki antykoncepcyjne - zwiększają wchłanianie i hamują metabolizm TLPD (nasilenie ich działania i toksyczności),
- induktory enzymatyczne (barbiturany, ryfampicyna) zwiększają metabolizm TLPD i osłabiają ich działanie.
- są inhibitorami enzymatycznymi - nasilają działanie innych leków (teofiliny, neuroleptyków, fenytoiny),
- z TLPD, iMAO, dziurawcem, sympatykomimetykami - zespół serotoninergiczny.
39.
40.
41.
42.
- cholestyramina i antybiotyki powodujące zespół złego wchłaniania (neomycyna, paromomycyna) -utrudniają wchłanianie MTX,
- hydrokortyzon, prednizon. cefalotyna - zmniejszają transport MTX do komórek osłabiając jego działanie p/nowotworowe,
- induktory enzymatyczne (ryfampicyna, gryzeofulwina, fenobarbital) zwiększają metabolizm MTX i osłabiają jego działanie p/nowotworowe,
- asparaginaza działa antagonistycznie wobec MTX, znacznie osłabiając jego działanie,
- kanamycyna wybija jelitową florę biorącą udział w metabolizmie MTX, zwiększa zatem jego wchłanianie i nasila działanie p/nowotworowe,
- wypieracze (NLPZ, sulfonamidy) zwiększają wolną frakcję MTX, nasilając jego działanie,
- salicylany, sulfonamidy, cefalotyna. omeprazol. probenecyd. penicyliny konkurencyjnie hamują wydalanie MTX w kanalikach nerkowych,
- aminoglikozydy. cisplatyną. cyklosporyna. prokarbazyna upośledzają czynność nerek, a więc zmniejszają wydalanie MTX (nasilenie jego działania i toksyczości),
- cisplatyna uszkadzając kanaliki nerkowe, zmniejsza wchłanianie zwrotne MTX i kwasu foliowego, a przez to zmniejsza skuteczność ochrony folinianem wapnia,
- fenylbutazon nasila mielosupresyjne działanie MTX,
- inhibitory enzymatyczne (fluorochinolony, cymetydyna, makrolidy, zileuton, doustne środki antykoncepcyjne) nasilają działanie i toksyczność teofiliny powodując: nudności, wymioty, niepokój, drżenia, tachykardię, drgawki, zaburzenia rytmu serca, a nawet śmierć,
- induktory enzymatyczne (ryfampicyna, fenytoina, barbiturany, dziurawiec) osłabiają skuteczność teofiliny - wymagane zwiększenie dawki.
- inhibitory (makrolidy 1 i II gen., leki p/grzybicze z grupy azoli, diltiazem, werapamil i sok grejpfrutowy) hamują metabolizm cyklosporyny, nasilają jej działanie i toksyczność,
- induktory (fenobarbital, ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, dziurawiec) pobudzają metabolizm cyklosporyny, zwiększają więc ryzyko odrzucenia przeszczepu,
- aminoglikozydy, NLPZ, amiloryd, inne leki nefrotoksyczne nasilają nefrotoksyczność cyklosporyny,
- cyklosporyna hamuje aktywność P-glikoproteiny, przez to zwiększa stężenie digoksyny i nasila jej działanie,
- z IKA - ostra niewydolność nerek u chorych po przeszczepie nerek.
8