Farmakoterapia - opracowanie pytań z podręcznika (rozdział 3)
- z cyklosporyną - ostra niewydolność nerek u chorych po przeszczepie nerek,
- IKA hamują nerkowe wydalanie węglanu litu, zwiększając jego toksyczność,
- z chlorpromazyną i klozapiną-hipotonia i omdlenia ortostatyczne.
22.
- z lekami hipotensyjnymi (blokery kanału Ca, LBA) - nadmierna hipotonia,
- z sildenafilem - gwałtowne rozszerzenie naczyń i spadek ciśnienia tętniczego krwi (nie wolno podać nitratów w ciągu 24 godz. po zażyciu sildenafdu).
- inhibitory CYP3A4 - hamują biotransformację statyn (z wyjątkiem fluwastatyny) - miopatie, rabdomioliza;
- fibraty, kwas nikotynowy-zmniejszają eliminację statyn (miopatie, rabdomioliza),
- fluwastatyna /inhibitor CYP2C9/ hamuje metabolizm warfaryny (zwiększa jej działanie),
- żywice jonowymienne - upośledzają wchłanianie wielu leków - patrz pyt. 9
- induktory enzymatyczne - osłabiają działanie statyn
- ze środkami zwiotczającymi mięśnie szkieletowe - nasilenie działania zwiotczającego,
- z furosemidem i kwasem etakrynowym - nasilenie ototoksyczności i nefrotoksyczności,
- z niektórymi cefałosporynami, wankomycyną, amfoterecyną, cisplatyną, cyklosporyną - nasilenie nefrotoksyczności,
- leki p/wymiotne (poch. fenotiazyny i dimenhydrynat) maskują objawy ototoksyczności
- z lekami zaw. jony Ca, Fe, Mg, Al, Bi, Zn, Cu, mlekiem i zasadami - tworzenie chelatów, upośledzenie wchłaniania.
- induktory (fenytoina, barbiturany, karbamazepina) - nasilenie metabolizmu i osłabienie działania doksycyldiny,
- z fenotiazynami - nasilenie hepatotoksyczności,
- z warfaryną - nasilenie działania p/zakrzepowego, w wyniku doprowadzenia do dysbakteriozy (zahamowanie prod. wit. K przez bakterie przew. pok.).
-1 i II generacja (erytromycyna, troleandomycyna, roksytromycyna, klarytromycyna) - inhibitory enzymatyczne - nasilenie działania bardzo wielu leków!!!
- III generacja (azytromycyna, spiramycyna) - brak istotnych klinicznie interakcji.
- większość jest inhibitorami enzymatycznymi (cyprofloksacyna, pefloksacyna, enoksacyna, kwas pipemidowy). Słabo - ofloksacyna; najsłabiej - lewofloksacyna, kwas nalidyksowy,
- leki zaw. jony Al, Mg, Ca, Zn, Fe - upośledzają wchłanianie fluorochinolonów z przewodu pokarmowego.
- środki neutralizujące kwas solny i neomycyna - zmniejszają wchłanianie z przew. pok.,
- NLPZ i sulfonamidy - wypierają penicyliny z wiązania z białkami i przez to przyspieszają ich eliminację (!),
- metotreksąt działa silniej i toksyczniej, bo penicyliny konkurencyjnie hamują jego wydalanie w kanalikach nerkowych,
6