farmakologia interakcje04 bmp

Farmakoterapia - opracowanie pytań z podręcznika (rozdział 3)

15.

16.    Interakcje leków p/cukrzycowych z innymi Ickami.

Leki osłabiające działanie hipoglikemizujące pochodnych sulfonylomocznika:

a)    glikokortykosteroidy, sympatykomimetyki (efedryna, pseudoefedryna), prep. tarczycy, glukagon, doustne środki antykoncepcyjne (upośledzają tolerancję glukozy), fenytoina, leki moczopędne -> antagonizm działania

b)    ryfampicyna -> indukcja metabolizmu

Leki nasilające hipoglikemizujące działanie pochodnych sulfonylomocznika:

a)    NLPZ: (1) same działają hipoglikemizująco w dużych dawkach, (2) wypierają leki p/cukrzycowe z połączeń z białkami, (3) konkurują z lekami p/cukrzycowymi o systemy transportu w kanalikach nerkowych

b)    wypieracze - zwiększają wolną frakcję leków p/cukrzycowych we krwi;

c)    inhibitory enzymatyczne - hamowanie biotransformacji poch. sulfonylomocznika

d)    steroidy anaboliczne (metka) - synergistycznie działanie hipoglikemizujące;

e)    beta-blokery - działają hipoglikemizująco na skutek antagonizmu do amin katecholowych w działaniu na gospodarkę cukrową.

Doustne leki p/cukrzycowe hamują metabolizm etanolu (objawy reakcji disulfiramopodobnej).

17.

18.    Interakcje NLPZ z innymi lekami.

FARMAKODYNAMICZNE:

-    osłabiają hipotensyjne działanie leków obniżających ciśnienie krwi oraz działanie moczopędne diuretyków, przez zahamowanie syntezy prostaglandyn rozszerzających naczynia (w tym naczynia nerkowe),

-    potęgują działanie pochodnych kumaryny. tiklopidvnv. klopidogrelu przez hamowanie syntezy protrombiny i tromboksanu,

-    potęgują działanie leków p/cukrzycowych, ponieważ same działają hipoglikemizująco,

-    nasilają nefrotoksyczność cyklosporyny i inhibitorów konwertazy angiotensynowei:

-    alkohol zwiększa ryzyko uszkodzeń błony śluzowej przew. pokarmowego po NLPZ

FARMAKOK1NETYCZNE:

-    wypierają z połączeń z białkami wiele grup leków, nasilając ich działanie (poch. kumaryny, p/cukrzycowe, metotreksat, digoksyna, fenytoina),

-    zmniejszają wydalanie nerkowe innych leków (wpływ na transport aktywny oraz przesączanie kłębkowe): p/cukrzycowe, metotreksat, digoksyna, aminoglikozydy, fenytoina, korty kostero idy

19.    Interakcje glikozydów nasercowych z innymi lekami.

-    leki zwiększające stężenie Ca w osoczu (prep. wapnia) lub zmniejszające stężenie K (moczopędne -furosemid, kwas etakrynowy, indapamid, glikokortykosteroidy, leki przeczyszczające, amfoterecyna B) nasilają działanie glikozydów nasercowych i ich arytmogenność,

-    prep. potasu oraz środki kompleksujące wapń (wersenian i cytrynian sodu) osłabiają działanie glikozydów,

-    epinefryna, norepinefryna, iMAO nasilają zaburzenia rytmu serca po glikozydach,

-    węgiel, metoklopramid,'cholestyramina, neomycyna, sulfasalazyna upośledzają wchłanianie digoksyny z przewodu pokarmowego,

-    induktory enzymatyczne osłabiają działanie glikozydów nasercowych,

-    inhibitory enzymatyczne nasilają działanie glikozydów nasercowych,

-    werapamil, diltiazem, chinidyna, amiodaron, propafenon -jako leki p/arytmiczne nasilają działanie glikozydów,

-    cyklosporyria hamuje aktywność P-glikoproteiny w jelitach i kanalikach nerkowych, przez co

4

www.farmacja.e-lama.pl