farmakologia interakcje03 bmp

Farmakoterapia - opracowanie pytań z podręcznika (rozdział 3)

11. Przyczyny farmakokinetycznych interakcji leków na etapie metabolizmu.

Zmiana aktywności enzymów metabolizujących przez równocześnie stosowane leki.

Induktory enzymatyczne	Inhibitory enzymatyczne
Barbiturany (zwłaszcza fenobarbital), karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, gryzeofulwina, dziurawiec, WWA z dymu tytoniowego, przewlekłe leczenie się alkoholem	Allopurynol, amiodaron, chinidyna, chloramfenikol, cymetydyna, cyprofloksacyna, diltiazem, disulfiram, enoksacyna, fenylbutazon, flukonazol, fluoksetyna, izoniazyd, indynawir, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, metronidazol, omeprazol, rytonawir, werapamil, alkohol w dawce jednorazowej, sok grejpfrutowy

12.    Przyczyny farmakokinetycznych interakcji leków na etapie wydalania.

-    zmiana pH moczu:

leki o charakterze kwaśnym (lepiej wydalane z zasadowym moczem): sulfonamidy, fenylbutazon, barbiturany, salicylany;

leki o charakterze zasadowym (lepiej wydalane z kwaśnym moczem): kodeina, imipramina. Alkalizacja moczu - po podaniu wodowęglanu lub mleczanu sodu. Zakwaszenie moczu - po podaniu chlorku amonu.

-    zmiany aktywnego transportu w cewkach nerkowych - leki mogą konkurować między sobą o systemy przenośnikowe uczestniczące w aktywnym wydzielaniu z krwi do moczu:

:: dikumarol hamuje wydzielanie pochodnych sulfonylomocznika,

:: probenecyd hamuje wydzielanie penicyliny,

:: kwas aminosalicylowy ogranicza wydzielanie izoniazydu

-    zmiany przepływu krwi przez nerki - przepływ ten zależny jest od prostaglandyn, których syntezę hamują NLPZ i w ten mogą upośledzić wydalanie przez nerki leków (m.in. soli litu).

13.    Interakcje leków z pochodnymi kumaryny powodujące osłabienie ich działania p/zakrzepowego.

-    leki podnoszące pH soku żołądkowego zmniejszają wchłanianie pochodnych kumaryny;

-    antybiotyki (neomycyna) powodując zespół złego wchłaniania, zmniejszają dostępność biologiczną pochodnych kumaryn;

-    cholestyramina kompleksuje warfarynę (spadek wchłaniania);

-    leki prokinetycznie (metoklopramid) utrudniają wchłanianie pochodnych kumaryny;

-    witamina K, metyloksantyny, estrogeny, glikokortykosteroidy antagonizują działanie kumaryn przez zwiększanie w surowicy stężenia protrombiny i innych czynników krzepnięcia.

-    induktory enzymatyczne pobudzają biotransformację kumaryn w wątrobie (zmniejszając ich stężenie we krwi, a więc osłabiając działanie).

14.    Interakcje leków z pochodnymi kumaryny powodujące nasilenie ich działania p/zakrzepowego.

-    antybiotyki aminoglikozydowe (neomycyna) wyjaławiają przewód pokarmowy z bakterii produkujących witaminę K. Brak naturalnego antagonisty nasila działanie pochodnych kumaryny.

-    leki silnie wiążące się z białkami (fenylbutazon, indometacyna, celekoksyb, salicylany, fenytoina, sulfonamidy, leki p/cukrzycowe i penicyliny) wypierają z połączeń z białkami pochodne kumaryny.

-    NLPZ hamują syntezę protrombiny i tromboksanu (mają własne p/zakrzepowe potęgujące działanie kumaryn).

-    synergistyęznie z kumarynami działają: sterydy anaboliczne (metka), tyroksyna i preparaty tarczycy, chinidyna, heparyna, glukagon, klofibrat, niektóre cefalosporyny, klopidogrel, tiklopidyna

-    inhibitory enzymatyczne

3

www.farmacja.e-lama.pl