farmakologia interakcje11 bmp

Farmakoterapia - opracowanie pytań z podręcznika (rozdział 3)

=> po resekcji jelita grubego - utrudnione wchłanianie sulfasalazyny,

=> w stanach zapalnych jelit - zmienione wchłanianie leków (większe lub mniejsze),

-    unaczynienie przewodu pokarmowego:

=> we wstrząsie kardiogennym, zawale serca, zastoinowej niewydolności krążenia na skutek zmniejszonego przepływu trzewnego, zmniejsza się wchłanianie m.in. chinidyny, prokainamidu, digoksyny; leki te powinno się podawać wówczas tylko dożylnie!

-    choroby wątroby:

=> zaburzenia wydzielania i/lub transportu żółci upośledzają wchłanianie leków i witamin lipofilnych,

=> marskość wątroby, może przebiegać z opóźnieniem czasu opróżniania żołądka.

-    choroby żołądka (brak czynnika wewnętrznego IF> - nie wchłania się witamina B-12,

-    niewydolność nerek - przebiega zwykle z wymiotami, zapaleniem błony śluzowej żołądka lub jelit i biegunkami, upośledzeniem wchłaniania wapnia (spowodowane zmniejszoną hydroksylacją aktywnego metabolitu witaminy D3).

3. Wpływ chorób na dystrybucję leków i ich wiązanie z białkami.

-    we wstrząsie kardiogennym zwiększa się dystrybucja leków do tkanek dobrze ukrwionych (mózg, serce), a zmniejsza do tkanki tłuszczowej, mięśni.

-    podobnie - we niewydolności serca, wiele leków osiąga znacznie wyższe stężenia we krwi (chinidyna, lidokaina, meksyletyna, digoksyna, furosemid),

-    w obrzękach zmienia się objętość kompartmentów organizmu, zmienia się zatem również dystrybucja leków,

-    zaburzenia równowagi kwasowo - zasadowej mogą powodować zakłócenie przenikania leków do tkanek,

-    w otyłości - wzrost objętości dystrybucji leków lipofilnych (fenytoina, diazepam, TLPD, prazosyna, ifosfamid),

-    w chorobach wątroby ze współistniejącą hipoalbuminemią i hiperbilirubinemią. upośledzona jest zdolność białek osocza do wiązania takich leków, jak: tiopental, chinidyna, digoksyna, diazepam, propranolol (mają mniejsze powinowactwo do albumin od bilirubiny),

-    w chorobach nerek z powodu zmniejszenia stężenia białek w osoczu oraz zmian struktury tych białek, zmniejsza się wiązanie wielu leków z albuminami. Leki mogą być również wypierane z wiązań z białkami przez toksyny mocznicowe. W chorobach nerek upośledzone jest wiązanie z białkami leków o odczynie kwaśnym (sulfonamidy, tyroksyna, fenytoina, klofibrat, kwas walproinowy, salicylany, penicyliny, barbiturany, fenylbutazon, warfaryna, furosemid) oraz diazepamu.

Mniejszy stopień wiązania leku z białkami powoduje: nasilenie jego działania, wzrost ryzyka wyst. działań niepożądanych, toksycznych. Jednocześnie czas działania ulega skróceniu (zwiększona jest eliminacja). Należy zmniejszyć dawkę leku oraz skrócić przerwy między kolejnymi dawkami, przy czym dobowa dawka powinna być zmniejszona.

4. Wpływ chorób wątroby na proces metabolizmu leków.

Choroby wątroby powodują następujące zaburzenia w metaboliźmie leków:

-    upośledzenie zdolności komórek wątrobowych do wychwytywania (ekstrakcji) leków z krwi, metabolizowania ich przez układy enzymatyczne i wydalania do żółci,

-    zmiany przepływu wątrobowego,

-    połączenia (przecieki) między krążeniem wrotnym a ogólnoustrojowym, zarówno wewnątrz, jak i poza wątrobą,

-    ilościowe i jakościowe zmiany białek osocza.

Grupa I [arninofenazon, paracetamol, kofeina, teofilina, fenobarbital, prokainamid]

-    eliminacja zależy głównie od wydolności metabolicznej komórek wątroby

-    nie zależy od przepływu wątrobowego

tl

www.farmacja .e-lama. pl