larsen0937

34. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa 937

Wtórne wieloogniskowe uszkodzenie neuronów powstają przede wszystkim w następstwie wielo-ogniskowej hipoperfuzji. Według Hossmanna można wyróżnić trzy rodzaje mózgowych zaburzeń re-perfuzyjnych:

-    zjawisko braku reperfuzji (no-reflow),

-    wczesną hipoperfuzję po niedokrwieniu,

-    opóźnioną hipoperfuzję po niedokrwieniu.

10.1.3    Zjawisko braku reperluzji (no-reflow)

Zjawisko no-reflow to brak reperfuzji po zatrzymaniu krążenia mózgowego mimo przywróconego dopływu kred do mózgu. Główną przyczyną jest prawdopodobnie agregacja składników morfotycz-nych krwi i zwiększenie lepkos'ci zalegającej krwi. Deficyt reperfuzji zależy od stopnia wypełnienia naczyń mózgowych, czasu trwania niedokrwienia i od wysokości lokalnego ciśnienia perfuzji.

10.1.4    Wczesna hipoperfuzja po niedokrwieniu

Po długim okresie niedokrwienia z zahamowaniem przemian metabolicznych i depolaryzacji błony komórkowej reperfuzja może wywołać cy-totoksycżny obrzęk mózgu po niedokrwieniu. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego w przebiegu znacznego obrzęku mózgu może być przyczyną jego zmniejszonego ukrwienia. Hipoperfuzja występuje natychmiast po rozpoczęciu reperfuzji.

10.1.5    Opóźniona hipoperfuzja po niedokrwieniu

Najczęściej po przywróceniu perfuzji mózgowej całkowite ukrwienie mózgu zwiększa się na 15-30 min, w następstwie k\vasiczego porażenia naczyń. Następuje przekrwienie mózgu. Po tym czasie ukrwienie mózgu zmniejsza się poniżej wartości przed niedokrwieniem i nie udaje się go poprawić żadnymi środkami farmakologicznymi, łącznie z lekami podwyższającymi ciśnienie. Mechanizmy prowadzące do opóźnionej hipoperfuzji są nieznane. Pewną rolę odgrywają obrzęk tkanki, skurcz naczyń oraz zaburzenia metabolizmu prostaglandyn.

10.1.6    Zwiększony metabolizm po niedokrwieniu

We wczesnym okresie po niedokrwieniu poziom przemiany materii w mózgu rośnie powyżej normy. Czynnikami sprzyjającymi jest zwiększona aktywność drgawkowa po niedokrwieniu, a częściowo także rozprzężenie przemian fosforylacji tlenowej. Głównym zagrożeniem zwiększonego metabolizmu jest hipoksja po niedokrwieniu spowodowana zaburzeniem proporcji pomiędzy metabolizmem mózgu a jego ukrwieniem. Oznacza to, że zwiększeniu przemiany materii w mózgu nie towarzyszy odpowiedni wzrost jego ukrwienia.

10.2 Postępowanie ochraniające mózg po resuscytacji

Standardowe postępowanie resuscytacyjne przeważnie nie zapewnia wystarczającej ochrony przed uszkodzeniami niedokrwiennymi mózgu. Jeśli w ciągu 15 min zabiegami resuscytacyjnymi nie udaje się przywrócić dostatecznego samoistnego krążenia, to prognoza dotycząca powrotu czynności mózgu jest przeważnie zła.

Działanie ochraniające mózg w ścisłym tego słowa znaczeniu jest niemożliwe podczas zatrzymania krążenia, ponieważ ochronę tę należałoby rozpocząć jeszcze zanim wystąpi niedokrwienie. Postępowanie ogranicza się na ogół do wczesnego po resuscytacji rozpoczęcia odpowiedniego leczenia, szczególnie uwzględniającego funkcjonowanie mózgu. Nie ma ono wprawdzie wpływu na początkowy przebieg niedokrwienia mózgu, ale może wywierać korzystne działanie na wtórne następstwa niedokrwienia i wskutek tego poprawiać czynność mózgu.

Leczenie poresuscytacyjne polega na ogólnym postępowaniu ze szczególnym uwzględnieniem czynności mózgu i zastosowaniu specjalnych (specyficznych) sposobów resuscytacji.

10.2.1 Ogólne postępowanie ochraniające mózg

Zasadniczo wszyscy pacjenci po resuscytacji są umieszczani na oddziale intensywnej terapii, nawet jeśli odzyskają przytomność, ponieważ w pierwszych godzinach po resuscytacji istnieje większe zagrożenie wystąpienia powikłań krążeniowych lub ponownego zatrzymania krążenia. U pacjentów nieprzytomnych rozpoczyna się intensywne leczenie ze szczególnym uwzględnieniem mózgu. Wprowadza się różne metody mające na celu poprawienie stanu neuronów. Przede wszystkim dąży się do przywrócenia i utrzymania homeostazy pozaczaszko-wej, ponieważ wykazano, że wiele czynników poza-