Zdjęcie3920

OH

98    Rozdział 3. Przyczyny dyslcksji

i Behana (1982), którzy wskazali nu znaczenie hormonu męskiego- te#©, steronu dla dojrzewania struktur mózgowych i kształtowania się laterifej, cji mózgu w okresie prenatalnym. Jest to w zasadzie hipoteza wjjiH powstawanie zaburzeń lateralizacji mózgowej.

Geschwind i Behan zwrócili uwagę na nadmiar testosteronu prent talnego, który pojawia się w okresie krytycznym dla rozwoju mózgu, praw. dopodobnie około 20. tygodnia życia płodowego. Może on istotnie wpływać na rozwijający się mózg - zaburzając kształtowanie się typowej asymetrii, w szczególności na poziomie planum tempomle.

Jest to o tyle interesująca hipoteza, że wśród osób z dysleksją powszechnie odnotowuje się znaczną dominację płci męskiej. Mimozę teza o dominacji opisywana przez wielu autorów, a także praktyków była podważona przez Shaywitz i wsp. (1990), jako skutek niedoskonałej procedury badawczej, wielu badaczy stanowczo podkreśla przewagę płci męskiej w dyslcksji (por. przegląd Grabowska i Bednarek 2004; Miles i wsp. 1998) Podwyższone stężenie testosteronu może powodować rozwojowe zmiaiy w typowej asymetrii półkul mózgowych: bardziej dynamiczny rozwój prawej i wolniejszy lewej, a także inne zaburzenia z tym związane - dotyczące dominacji stronnej (leworęczność) czy zaburzenia mowy, a także zatonę* nia autimmunologicznc (Geschwind i Galaburda 1985). Zdaniem Ge* schwinda testosteron jest odpowiedzialny także za zaburzenia migracji neuronów i anomalie cytoarchitcktoniczne stwierdzane w mózgach osób z dysleksją (Galaburda i Livingstone 1993).

Często też wpływowi testosteronu przypisuje się różnice w rozmiarze spoidła wielkiego (corpus callosum). Mogą one odzwierciedlać wpływy hormonalne z okresu krytycznego dla kształtowania się powiązań między* pólkulowych. Wykazano, żc rozmiar środkowo-tylnej części spoidła jest proporcjonalny do stężenia testosteronu w ślinie (Moflat i wsp. 1997).

Dowody dotyczące związku leworęczności, zaburzeń immunologia* nych i dysleksji nie do końca uzyskały potwierdzenie (Pennington i wsp. 1987), co niewątpliwie przyczyniło się do zmniejszenia znaczenia tej teorii, ale nie podważyło jej całkowicie.

Galaburda (1990, cyt. za: Miller, Sanchez i Hynd 2003) zweryfikował nieco wersję tej koncepcji, stwierdzając, że oprócz podwyższonego stężenia testosteronu także predyspozycje genetyczne mogą być istotne dli kształtowania się asymetrii mózgowej w okresie prenatalnym, a zwlaszca na poziomie planum tempomle.

Teoria hormonalna Geschwinda i współpracowników jest intert* sującą propozycją, nie do końca zweryfikowaną pozytywnie, ale z pewno*

idą rozstrzygnięcie znaczenia testosteronu dla rozwoju okolic mózgu związanych z dysleksją przyniosą przyszłe badania.

3.2.7. Podsumowanie

Wfczesne badania na mózgach osób diagnozowanych jako dyslektyczne -tzw. badania neuropatologiczne — po raz pierwszy zwróciły uwagę na możliwe nieprawidłowości w specyficznych stadiach dojrzewania kory mózgowej i sugerowały nietypowy rozwój asymetrii mózgowej. Ukierunkowało to dużą liczbę prac badawczych, w których używano metody obrazowania in mo. Późniejsze badania nie przynosiły wielu wyjaśnień, ale ogólnie potwierdziły pewne subtelne różnice anatomiczne w dysleksji. których rzeczywiste znaczenie jest ciągle przedmiotem badań. Badania neuropsycho-logiczne potwierdziły, że główny mechanizm prowadzący do tych trudności w uczeniu się jest językowy z natury, głównie fonologiczny.

Wykazano także osłabienie wzrokowych mechanizmów mózgowych jako możliwy czynnik mający znaczenie. To podejście doprowadziło do ważnego postępu w postaci teorii o specyficznym zaangażowaniu pierwszego subsystemu drogi wzrokowej — tzw. hipoteza wielkokomórkowa. Co ciekawe. obie hipotezy — fonoiogiczna i wzrokowa — otrzymały znaczne wsparcie ze strony nowoczesnych technik obrazowania - PET i fMRI, z tym że hipoteza deficytu wielkokomórkowcgo okazała się o wiele bardziej kontrowersyjna.

Habib (2000) promuje hipotezę przetwarzania czasowego w dysleksji - bardzo atrakcyjną interpretację posiadanych dowodów, wskazujących, że dysleksją jest deficytem multisystemowym. prawdopodobnie opartym na fundamentalnej niezdolności mózgu (incapacity) do wykonywania zadań wymagających przetwarzania krótkich bodźców w szybkim porządku (układzie) czasowym (rapid temporal succession). Pozwala to bowiem wyjaśnić wszystkie symptomy — percepcyjno-motoryczne i poznawcze, opisywane przy trudnościach w uczeniu się, a dotychczas nie dające się ze sobą pogodzić.

Interesująca może też okazać się hipoteza deficytu ciemieniowego w dysleksji (Jaśkowski i Kusiak 2004).

Ostatnio szybki rozwój metod obrazowania pracy mózgu stworzył unikatowe podstawy eksperymentalne do badania mózgowych mechanizmów czytania — w normie i w zaburzeniach. Prowadzi się stale wiele badań poszukujących wyjaśnienia funkcjonowania mózgów dyslektyków, jednak im więcej kolejnych eksperymentów, tym więcej pojawia się nowych pytań.