DSC02815 (6)

PSYCHOLOGIA ZABURZEŃ 707

frenii. Niestety, zrealizowanie tego ideału okazuje się trudne, a może wręcz niemożliwe do przeprowadzenia. Jak wskazał Torrey wraz ze współpracownikami (1994), pewność co do faktycznej identyczności biologicznej bliźniąt monozygotycznych możemy mieć jedynie w momencie początkowego podziału zygoty. Według najnowszych badań od tego momentu wiele czynników może wpływać na różnicowanie się zarodków. Należą do nich zmiany chromosomalne i mutacje genetyczne, różnice krążenia i natlenienia, różne reakcje na kontakt z infekcjami, lekami i substancjami chemicznymi, a także wrodzone anomalie mózgowe.

Jeśli pojawią się któreś z tych potencjalnych zagrożeń, to niebezpieczeństwo, że oddziałają one na obydwa zarodki, jest większe w wypadku bliźniąt monozygotycznych niż dyzogotycznych. Jak ostatnio wskazali Phelps, Davis i Schwartz (1997), około dwóch trzecich zarodków monozygotycznych ma wspólny krwiobieg; u bliźniąt dy-zygotycznych nigdy się to nie zdarza. Większa zbieżność zachorowalności na schizofrenię wśród bliźniąt monozygotycznych niż dyzygotycznych może wynikać, przynajmniej częściowo, z oddziaływania innych niż skażone geny czynników patogennych^ na przykład zaburzeń w dostawach krwi matki. Możliwe też, że wspólne geny prowadzą do wspólnych zaburzeń — na przykład opóźnionej koordynacji ruchowej — które następnie mogą oddziałać w podobny lub odmienny sposób na rozwój każdego z bliźniąt.

Najbardziej wszechstronne i wnikliwe badanie nad bliźniętami monozygotycznymi, z których u jednego stwierdzono schizofrenię, a u drugiego nie, przeprowadził Torrey wraz z zespołem (1994). Badaniu poddano 27 par bliźniąt. Podstawowe, znaczące statystycznie różnice między bliźniętami były następujące:

• Około 30% osób chorych z par rozbieżnych zdradzało objawy odmienności we

wczesnym dzieciństwie (np. nieśmiałość i wycofanie, agresywność lub dziwacz-ność). Wiele z tych odmienności wskazywało na wczesne zaburzenia pracy centralnego układu nerwowego.

•    Osoby chore z par bliźniąt rozbieżnych charakteryzowały duże zmiany w strukturze mózgu, w tym zwłaszcza obustronne zmniejszenie się hipokampu — jądra migdałowatego. Nie stwierdzono jednak związku między tymi zmianami a klinicznym obrazem choroby, z czego wynika, że behawioralne objawy schizofrenii są wywoływane czym innym niż nieprawidłową strukturą mózgu.

•    U osób chorych z badanych par stwierdzono znaczne zmiany w funkcjonowaniu mózgu. Wykazały to badania przepływu krwi w mózgu, testy neuropsychologicz-ne, badania neurologiczne oraz badania płynnego ruchu gałek ocznych. Szczególnie znaczący był zmniejszony przepływ krwi w płatach czołowych („hypofron-talność”), kojarzony ze zmniejszeniem przedniego hipokampu. Umiarkowane lub poważne upośledzenie neuropsycho-logiczne stwierdzono u 14 chorych z 27 par bliźniąt. Osoby z par rozbieżnych nie-dotknięte schizofrenią miały mniejsze uszkodzenia neurologiczne niż ich chorzy bracia lub siostry, ale większe niż grupa kontrolna bliźniaków niemających żadnych problemów natury psychiatrycznej.

•    Kiedy porównano schizofreników z bliźniąt zbieżnych i rozbieżnych, nie stwierdzono żadnych znaczących różnic w obrazie klinicznym choroby lub potencjalnych czynnikach etiologicznych.

Z badań tych wynika niedwuznacznie, że osoby o identycznym materiale genetycznym mogą znacząco się różnić pod względem cech biologicznych, związanych z ryzykiem zachorowalności na schizofrenię, w tym zwłaszcza pod względem integralności neurologicznej. Trzeba jednak zauważyć,