DSC02821 (7)

PSYCHOLOGIA ZABURZEŃ TT?

CZYNNIKI NEUROANATOMICZNE

Jak wynika z omawianych wcześniej badań nad rozbieżnymi bliźniętami mon ozy go-tycznymi, towarzyszące schizofrenii zaburzenia procesów neurofizjologicznych mogą mieć podłoże genetyczne, ale przynajmniej niektóre z nich mogą być również wynikiem dewiacji biologicznych spowodowanych innymi przyczynami, takimi jak nieznane choroby w okresie życia płodowego lub komplikacje okołoporodowe. Stwierdzono, że procent wcześniactwa wśród osób, które następnie zachorowały na schizofrenię, jest znacznie wyższy od średniej (Cannon i in., 1993; Gureje, Bamidele, Raji, 1994; Jones i in., 1998; Torrey i in., 1994), choć nie można wykluczyć, że powstałe wówczas uszkodzenia mózgu prowadzą do schizofrenii tylko u osób genetycznie na nią podatnych (Mednick i in., 1998; Marcus i in., 1993). Obserwacje takie doprowadziły do ponownego wzrostu zainteresowania starymi pytaniami - o ewentualne nieprawidłowości anatomiczne mózgu schizofreników. Obecnie do nich przejdziemy.

Badania nad strukturalnymi właściwościami mózgu u ludzi żyjących nie przynosiły specjalnych efektów do czasu pojawienia się nowych technik diagnostycznych, takich jak komputerowa tomografia osiowa (CAT), tomografia pozytonowa (PET) czy rezonans magnetyczny (MRI). Dzięki nim badanie mózgu ludzi chorych na schizofrenię nabrało gwałtownego przyspieszenia i przyniosło znaczące wyniki.

ZABURZENIA MASY MÓZGU Wiele zebranych dowodów świadczy o tym, że w niektórych przypadkach schizofrenii, zwłaszcza przewlekłej i charakteryzującej się objawami negatywnymi, występuje nienormalne powiększenie komór mózgu - przestrzeni, wypełnionych płynem mózgowo--rdzeniowym (Andreasen i in., 1986; Carpen-ter i in., 1993; Gur, Pearlson, 1993; Gur i in., 1994; Marsh i in., 1997; Pearlson i in., 1989; Raz, 1993; Stevens, 1997). Stwierdzono również inne anomalie anatomiczne, takie jak powiększone bruzdy (szczeliny na powierzchni kory mózgowej). Niektóre z tych anomalii stwierdza się również u zdrowych krewnych osób chorych na schizofrenię (Cannon, Marco, 1994; DeLisi i in., 1986b) oraz u potomstwa schizofreniczek, należącego do grupy wysokiego ryzyka (Cannon i in., 1993, 1994). W tym ostatnim wypadku anomalie mogą się wiązać z niską masą urodzeniową płodu oraz z niewiadomego pochodzenia ewentualnym uszkodzeniem płodu, na przykład na skutek zakażenia (Lyon i in., 1989; Sitaerton i in., 1985).

Ponieważ mózg szczelnie wypełnia całą czaszkę, powiększone komory mogą być oznaką utraty tkanki mózgowej, jakimś rodzajem atrofii lub degeneracji. Powiększone bruzdy mają podobne znaczenie. Niektórzy badacze (Nestor i in., 1993) wskazują ponadto na zmniejszenie się płatów skroniowych, ale świadectwa w tej mierze są sprzeczne (Dwork, 1997). Bogerts (1993) na podstawie analizy około 50 pośmiertnych badań mózgów schizofreników doszedł do wniosku, że nie potwierdzają one hipotezy postępującej degeneracji, lecz raczej hipotezę prenatalnych zaburzeń rozwoju mózgu, objawiających się schizofrenią (i mniejszą masą mózgu) u progu dorosłości. Arnold wraz z zespołem (1998) wspiera tę hipotezę badaniami mózgów schizofreników w podeszłym wieku. Również wyniki testów neuropsycho-logicznych (Heaton i in., 1994) oraz obszerny przegląd literatury dotyczącej tego problemu, przeprowadzony przez zespół Can-nona (1998), potwierdzają pogląd o anomalii statycznej, a nie ulegającej stopniowemu pogorszeniu.

Te dosyć spójne ustalenia każą zadać pytanie, czy owo ewentualne anatomiczne podłoże schizofrenii wynika z procesów neuro-