DSC02819 (7)

PSYCHOLOGIA ZABURZEŃ II'

Koreen i in., 1994, Lieberman, Koreen, 1993).

Działanie leków blokujących dopaminę nie ogranicza się tylko do schizofrenii. Są one również skuteczne w leczeniu objawów psychotycznych związanych z rozmaitymi zaburzeniami, na przykład z chorobami wynikającymi z dysfunkcji mózgu, niektórymi stanami maniakalnymi, a nawet stanami postnarkotycznymi. Ponadto zablokowanie receptora następuje zbyt szybko (w ciągu kilku godzin), by można było go uzgodnić z klinicznym obrazem stopniowej poprawy, często trwającej kilka tygodni od momentu rozpoczęcia podawania neuroleptyków. Innymi słowy, gdyby przyczyną schizofrenii była tylko nadmierna aktywność dopaminy, poprawa następowałaby nieomal natychmiast. Tymczasem zwykle jest inaczej. Co więcej, ich skuteczność lecznicza zależy nie tyle od ograniczenia nadmiernej aktywności dopaminy, ile od zmniejszenia jej do niezwykle niskiego poziomu, co zresztą stwarza dodatkowe problemy, nierzadko poważne (np. dyskinezy późne; patrz rozdział 16.).

Ostatnie badania wykazały, że układy dopaminergiczne w mózgu są o wiele bardziej skomplikowane, niż przedtem myślano. Wiadomo na przykład, że kilka rodzajów obszarów receptorów dopaminowych istnieje na dendrytach neuronów postsynap-tycznych (nazywanych D2, D4 itd.), uczestniczących w różnych procesach biochemicznych, a różne leki przeciwpsychoty-czne oddziałują na nie w różny sposób. An-typsychotyczne leki drugiej generacji czy „nietypowe”, takie jak Clozaril (clozapina), Zyprexa (olanzapina) i Risperdal (rispe-ridon) dają skutki uboczne zupełnie inne (i ogólnie łagodniejsze) od oryginalnych neuroleptyków. Jest to jedna z przesłanek świadczących o tym, że ich sposób działania różni się znacznie od sposobów działania leków „typowych”, takich jak Thorazy-na (chlorpromazyna) i Haldol (haloperidol) (patrz rozdział 16.). Nie znaczy to, że koniecznie muszą one oddziaływać na coś innego niż dopaminowe drogi mózgowe, których związek ze schizofrenią w dalszym ciągu jest uznawany za ważny (0’Donnell, Grace, 1998). Po prostu, jak na razie wciąż jeszcze nie wiadomo jak działają.

Rozważano również inne biochemiczne teorie schizofrenii, ale żadna z nich nie wydaje się choć w części tak obiecująca, jak hipoteza dopaminowa (Lieberman, Koreen, 1993). Jak dotąd chemiczne procesy mózgowe towarzyszące schizofrenii są bardzo słabo poznane. Wydaje się jednak, że pełny obraz biochemiczny tej choroby będzie musiał obejmować kwestię związków między zaburzeniami biochemicznymi a innymi czynnikami, na przykład nieprawidłowościami układu nerwowego (Csemansky, Grace, 1998).

CZYNNIKI NEUROFIZJOLOGICZNE

Liczne prowadzone ostatnio badania koncentrują się na roli zaburzeń neurofizjologicznych w schizofrenii, takich jak nierównowaga różnych procesów w funkcjonowaniu układu nerwowego (np. związanych z ruchem gałek ocznych) oraz nieodpowiednie pobudzenie autonomiczne. Zaburzenia takie zakłócają działanie mechanizmów uwagi oraz przetwarzania informacji. Wśród badaczy panuje coraz większa zgodność, że tego typu zakłócenia leżą u podłoża deformacji percepcyjnych i poznawczych, charakterystycznych dla schizofrenii. Andreasen, Pa-radiso i Ó’Leary (1998) nazywają ten proces „dysymetrią poznawczą”, rodzajem „słabej koordynacji psychicznej” prowadzącej do „[...] trudności w selekcjonowaniu, przetwarzaniu i koordynowaniu informacji oraz w reagowaniu na nie”.

Jednym z aspektów tej dysymetrii jest bardzo wiarygodne odkrycie właściwych dla schizofrenii problemów z mechanizmem uwagi. Zdecydowana większość chorych ma