DSC02823 (7)

PSYCHOLOGIA ZABURZEŃ J15

nawczych (Cannon i in., 1998; Goldman, Rakic, Selemon, 1997).

Liczne badania świadczą również o dużym wpływie struktur skroniowo-limbicz-nych na schizofrenię (Cannon, 1998; Bo-gerts, 1997; Haber, Fudge, 1997). Ich wyniki są nieco mniej spójne i bardziej kontrowersyjne niż w wypadku obszarów czołowych (Crow, 1997; Weinberger, 1997). Powszechnie uważa się* że ośrodki te, zwłaszcza z lewej strony (a więc u większości ludzi dominującej), mają związek ze schizofrenią, w tym szczególnie z jej pozytywnymi objawami (Bogerts, 1997; Cannon i in., 1998; Woodruff i in., 1997). Obszar skroniowo--limbiczny byłby więc odpowiedzialny za zaburzenia funkcjonowania podczas pierwszych napadów schizofrenii, u pacjentów niepoddanych leczeniu farmakologicznemu, obserwowanych podczas obszernego badania neuropsychologicznego przez zespół Saykina (1994).

KONCEPCJA NIEPRAWIDŁOWOŚCI NEUROROZWOJOWYCH

Uwzględniając wszystkie te odkrycia, znany badacz schizofrenii, Timothy Crow sformułował pytanie, które nękało i nęka wielu jego kolegów na całym świecie:

Gdzie więc mieści się podstawowy defekt wywołujący schizofrenię i jaka jest jego natura? Obserwuje się bowiem liczne zmiany w wielu strukturach anatomicznych. Które z nich rzeczywiście wiążą się z procesem chorobowym? Jeżeli, co prawdopodobne, takich zmian jest więcej, to które z nich są podstawowe, a które wtórne? [...] Musimy znaleźć zmiany charakterystyczne dla poszczególnych postaci choroby [...] Jest to jednak kłopot obfitości (Crow, 1997, s. 521).

Rzeczywiście, stwierdzono wiele różnic ne-uroanatomicznych między ludźmi zdrowymi a schizofrenikami (lub osobami z grupy podwyższonego ryzyka). Omówiliśmy tutaj tylko najważniejsze. Żadna z nich jednak nie

jest obecna we wszystkich przypadkach schizofrenii lub choćby we wszystkich przypadkach podstawowych wyszczególnionych postaci tej choroby. Być może więc nie ma żadnego „podstawowego uszkodzenia” odpowiedzialnego za schizofrenię lub jakąkolwiek z jej postaci. Do takiego twierdzenia przychyla się coraz więcej badaczy.

Owa nowa koncepcja nie jest jeszcze żadną miarą w pełni rozwinięta lub powszechnie uznawana. Zasadza się ona na poglądzie, że to, co nazywamy schizofrenią, jest wynikiem rozmaitych nieprawidłowości w strukturze i funkcjonowaniu mózgu. Na ogół mówi się o wczesnym, nawet prenatalnym uszkodzeniu mózgu, które może mieć uchwytne skutki we wczesnym dzieciństwie, ale nie musi prowadzić do wybuchu schizofrenii w późniejszym wieku. Do wy-.buchu choroby dochodzi wówczas, gdy owo pierwotne uszkodzenie przeszkadza normalnemu rozwojowi synaps mózgowych w okresie intensywnej reorganizacji synaptycznej, która u większości ludzi zachodzi w wieku dojrzewania oraz na początku dorosłości. Wymienia się tutaj procesy'„rozpruwania”, migracji oraz zaprogramowanej śmierci komórki, wszystkie normalnie zachodzące w postnatalnej fazie rozwoju mózgu (Weickert, Weinberger, 1998).

Płody i noworodki, u których nastąpiło pierwotne uszkodzenie, są zgodnie z koncepcją rozwojową bardziej podatne na przerwanie obwodów nerwowych podczas reorganizacji komórek. Są więc bardziej zagrożone schizofrenią (Walker, Diforio, 1997). Zakładany związek między takimi uszkodzeniami neurologicznymi a objawami klinicznymi przedstawia rycina 12.4. Takich defektów w elektrycznym przewodzeniu impulsów nerwowych nie można, rzecz jasna, stwierdzić za pomocą istniejących metod obrazowania mózgu. Niektóre z prowadzonych ostatnio badań, już omawiane, a także opisywane poniżej, potwierdzają taki scenariusz etiologiczny.