DSC02818 (7)

710 SCHIZOFRENIA I ZABURZENIE UROJENIOWE

i in., 1984), nie przyniosła dotąd spodziewanych efektów. Musimy jednak pamiętać o skali trudności, na jakie napotykają tak długotrwałe i skomplikowane projekty, oraz wyrazić nasz podziw ludziom, którzy się podejmują ich realizacji.

Choć dotychczasowe wyniki badań nad osobami z grupy wysokiego ryzyka są trudne do interpretacji, potwierdzają one pogląd, że tam, gdzie jedno z rodziców (lub oboje) chorują na schizofrenię, dziecko jest bardziej zagrożone rozmaitymi chorobami psychicznymi, ze schizofrenią włącznie (Erlenmeyer--Kimling i in., 1997). Wydaje się prawdopodobne, że podatność ta jest przenoszona drogą genetyczną. Wiele z tych badań wskazuje jednak, podobnie jak badania zespołu Torre-ya nad bliźniętami rozbieżnymi, na drobne uszkodzenia neurologiczne u dzieci, które później zachorują na schizofrenię. Można przypuszczać, że schizofrenia matki nie pozwala stworzyć zdrowego środowiska dla dziecka, co prowadzi do wspomnianego efektu (Jones i in., 1998).

W sumie kwestia genetycznego przenoszenia podatności na schizofrenię nie jest taka prosta, jak mogłoby się wydawać. Bez wątpienia uwarunkowania genetyczne sprawiają, że pewni ludzie są szczególnie podatni na tę chorobę. Badania wskazują jednak, że uwarunkowania te same w sobie nie wystarczą, aby wywołać schizofrenię, i nie dostarczają podstaw do stwierdzenia, iż są one niezbędne do jej powstania. Większość chorych na schizofrenię nie ma krewnych cierpiących na tę przypadłość, choć — jak widzieliśmy — u niektórych z tych zdrowych psychicznie krewnych mogą wystąpić zaburzenia biologiczne łączone zazwyczaj ze schizofrenią. Według najbardziej wiarygod- . nych badań zagrożenie schizofrenią krewnych w pierwszej linii (a więc mających 50% genów wspólnych) osoby chorej wynosi 4,8%, jest więc około dziewięciokrot-nie większe niż w grupie kontrolnej osób zdrowych.

CZYNNIKI BIOCHEMICZNE

Pogląd, że przyczyną poważnych chorób psychicznych są zaburzenia równowagi biochemicznej w mózgu, jest obecnie powszechnie przyjęty. Aby jednak mógł być przydatny dla klinicystów i badaczy, musi przybrać postać konkretnych, szczegółowych hipotez. Nie można sensownie rozważać kwestii ewentualnych biochemicznych uwarunkowań schizofrenii bez wskazówek, gdzie i czego szukać. Jeżeli chodzi o poważne zaburzenia nastroju, to są prowadzone badania nad miejscem w centralnym układzie nerwowym, na które wpływają leki łagodzące ich objawy behawioralne oraz nad naturą ich działania. Mówiąc ogólnie, leki te zmieniają (zwiększają lub zmniejszają) prawdopodobieństwo, że impuls nerwowy docierający do synapsy przetnie ją i pobudzi następny neuron w łańcuchu.

Jeśli chodzi o schizofrenię, to największe zainteresowanie wzbudziła hipoteza dopa-minowa (Meltzer, Stahl, 1976), oparta na spostrzeżeniu, że wszystkie wczesne leki przeciw tej chorobie (zwane neuroleptykami) miały właściwość blokowania dopami-nowej transmisji impulsów nerwowych. Do-pamina jest neuroprzekaźnikiem katecho-laminowym, podobnie jak norepinefryna, której jest chemicznym prekursorem. Jest ona głównym neuroprzekaźnikiem w około pół tuzinie dróg mózgowych. Według hipotezy dopaminowej schizofrenia byłaby wynikiem nadmiernej aktywności dopaminy w niektórych obszarach synaptycznych. Zgodnie z innym wariantem tej hipotezy osoba chora na schizofrenię ma zbyt wiele postsynaptycznych receptorów dopamino-wych lub też receptory te z jakichś powodów stają się nadwrażliwe. W ostatnich latach jednak hipoteza dopaminowa okazała się zbyt prostym i nietrafnym określeniem etiologii tej choroby (Carlsson, 1988, Cser-nansky, Grace, 1998; Grace, Moore, 1998;