DSC02822 (7)

714 SCHIZOFRENIA I ZABURZENIE UROJENIOWE

degeneracji, czy też z procesów neuroro-zwoju (Buchanan, Stevens, Carpenter, 1997; Csemansky, Bardgett, 1998). Koncepcje te zresztą nie wykluczają się wzajemnie. Istnienie początkowego uszkodzenia mózgu nie wyklucza możliwości późniejszych zmian w anatomii mózgu. W konkretnych przypadkach każda z tych ewentualności może być prawdziwa, podobnie zresztą jak obydwie naraz. Na razie jednak nie udało się dokonać stosownych rozróżnień na poziomie obserwacji klinicznej (Buchanan, Carpenter, 1997; Stevens, 1997). Poniżej omawiamy coraz bardziej zyskującą na znaczeniu koncepcję neurorozwojową.

Ustalenie związków między określoną anomalią anatomiczną mózgu a pewnymi przynajmniej przypadkami schizofrenii, zwłaszcza w obrębie podstawowych jej postaci, miałoby ogromne znaczenie. Jak już wspominaliśmy, pojawiła się hipoteza, że przynajmniej niektóre anomalie mózgu mogą wynikać z długotrwałego albo nadmiernego przyjmowania pewnych leków przeciw-psychotycznych (Breggin, 1990; Cohen, 1997). Znalazła ona częściowe potwierdzenie w niedawno opublikowanych wynikach badań przy użyciu rezonansu magnetycznego (MRI), prowadzonych przez zespół Gura (1998). Jednak badania mózgów schizofreni-ków, którzy nigdy nie przyjmowali neuroleptyków wskazują, że tego typu anomalie mózgowe nie dotyczą wyłącznie pacjentów przez długi czas przyjmujących te środki (Lieberman i in., 1993b; Saykin i in., 1994; Weinberger i in., 1982; Zipursky i in., 1998). Stwierdzenie podobnych anomalii u zdrowych członków rodziny, którzy nigdy nie przyjmowali takich leków, również potwierdza pogląd, że bez względu na rolę, jaką odgrywają leki w zmniejszeniu się masy mózgu, nie muszą one być jej przyczyną.

LOKALIZACJA USZKODZENIA W ostatnich latach znaczny wysiłek badawczy został włożony w wyodrębnienie obszarów mózgu w sposób szczególny związanych z objawami charakterystycznymi dla schizofrenii. Na podstawie analizy badań technikami obrazowania Gur i Pearlson (1993) doszli do wniosku, że istnieją trzy takie podstawowe obszary: czołowy, skro-niowo-limbiczny (płaty skroniowe wraz z przylegającymi, wewnętrznymi strukturami układu limbicznego, takimi jak hipo-kamp) oraz zwoje podstawy mózgu (ośrodki podkorowe, pełniące głównie funkcje integracyjne). Świeższej daty przegląd literatury przeprowadzony przez zespół Canno-na (1998) oraz Weinbergera (1997) wskazuje przede wszystkim na dwa pierwsze z nich. Jednak właściwie wszyscy badacze zgadzają się, że bardzo mało z tych zjawisk jest swoistych dla schizofrenii. Na ogół można je zaobserwować (choć zwykle w mniejszym natężeniu) również w innych schorzeniach, na przykład ciężkich zaburzeniach nastroju.

Jeżeli chodzi o obszary czołowe i przed-czołowe, to wiele badań wykazało niezwykle małe pobudzenie płatów czołowych u schi-zoffeników wykonujących czynności wymagające zazwyczaj dużej aktywności tych płatów (na przykład podczas Wisconsinskiego Testu Sortowania Kart). Zjawisko to stwierdzono jedynie u chorych na schizofrenię członków rozbieżnych par bliźniąt mono-zygotycznych (Berman i in., 1992), u pacjentów nigdy nieleczonych farmakologicznie (Buchsbaum i in., 1992), a zwłaszcza u pacjentów o zdecydowanej przewadze objawów negatywnych (Andreasen i in., 1992; Wolkin i in., 1992). Trzeba też pamiętać, że poziom owego pobudzenia, choć statystycznie znaczący, często jest tylko minimalnie mniejszy od poziomu pobudzenia u osób zdrowych, a wyniki w znacznej części nakładają się na siebie (Buchsbaum i in., 1992). Uważa się, że zaburzenia funkcjonowania płatów czołowych są szczególnie ważne w wypadku negatywnych objawów choroby oraz deficytów uwagi i mechanizmów poz-