712 SCHIZOFRENIA I ZABURZENIE UROJENIOWE
upośledzoną zdolność podążania wzrokiem za ruchomym przedmiotem (tzw. płynne podążanie wzrokiem za przedmiotem; Holz-man i in., 1988; 1998; Levy i in., 1983; 1993; Lieberman i in., 1993a). Uszkodzenie to przypisuje się niekiedy zaburzeniom mechanizmu uwagi mimowolnej. Niestety, potencjalne znaczenie tej hipotezy nie jest jasne, ponieważ ten rodzaj rozpoznawania ruchu jest bardzo skomplikowany i wymaga współdziałania licznych i bardzo rozproszonych procesów mózgowych (Holzman i in., 1998).
Bardzo liczne świadectwa wskazują ponadto, że upośledzenie tej zdolności charakteryzuje również wielu bliskich krewnych schizofreników (Clementz i in., 1992; Iacono i in., 1992; Kuechenmeister i in., 1977; Levy i in., 1994), w tym bardzo często tych, którzy nie chorują na schizofrenię (Levy i in., 1993).
Wynikałoby z tego, że przyczyna upośledzenia jest dziedziczna, a jednocześnie, iż nie jest ona wyznacznikiem tej choroby. Potwierdzają to najnowsze badania prowadzone przez zespół Keefego (1997). Jak wskazujemy poniżej, liczne inne dowody potwierdzają istnienie wielu czynników neurofizjologicznego zagrożenia schizofrenią, które jednak nie muszą do niej koniecznie prowadzić.
Wiele powiązanych badań dowodzi, że osoby z tych czy innych względów (np. dziedzicznych) bardziej zagrożone schizofrenią często mają trudności ze skupieniem uwagi, przetwarzaniem informacji i niektórymi innymi funkcjami poznawczymi (Cornblatt, Keilp, 1994; Dworkin i in., 1993; Finkel-stein i in., 1997; Fish i in., 1992; Green, Neuchterlein, Breitmeyer, 1997; Kinney i in., 1997; Kwapił i in., 1997; Marcus i in., 1985, 1993; Roitman i in., 1997).
Związek z zaburzeniami mechanizmu uwagi u schizofreników mogą mieć również występujące u wielu z nich anomalie reakcji encefalograficznych (fal mózgowych) na chwilową stymulację sensoryczną (Fried
man, Sąuires-Wheeler, 1994; Pritchard, 1986). Reakcje takie mogą także występować u osób z grupy podwyższonego ryzyka, ale nie cierpiących na tę chorobę (Stelmack, Houlihan, McGarry-Roberts, 1993). Również nieprawidłowości neurologiczne, takie jak nadaktywność odruchów oraz słabe wyniki testów neuropsychologicznych (patrz rozdział 15.), występują u zdrowych psychicznie bliskich krewnych osób chorych na schizofrenię (Ismail, Cantor-Graae, Mc-Neil, 1998; Kinney, Woods, Yurgelun-Todd, 1986; Kremen i in., 1994; Torrey i in., 1994).
Deficyty behawioralne, takie jak słaba koordynacja percepcyjno-motoryczna czy zaburzenia czasu reakcji, świadczące o subtelnych nieprawidłowościach neurologicznych, stwierdzono również u wielu osób ze schizotypowym zaburzeniem osobowości (patrz rozdział 9.; Lenzenweger, 1994; 1998, Lenzenweger, Korfine, 1994; Rosenbaum, Shore, Chapin, 1988; Siever, 1985). Zaburzenia schizotypowe należą do ogólnego spektrum schizofrenii i oznaczają, że cierpiąca na nie osoba jest zagrożona tą chorobą (Kwapił i in., 1997; Lenzenweger, 1994; 1998; Meehl, 1990a).
Liczne publikacje badawcze z ostatnich kilkudziesięciu lat wskazują, jak wiele procesów uwagi i poznawczych, wymagających sprawnego funkcjonowania neurofizjologicznego, ulega uszkodzeniu u osób chorych na schizofrenię. Liczba rozproszonych ustaleń i obserwacji wręcz przytłacza. Jak na razie brak jednak spójnej ramy pojęciowej, która umożliwiłaby złożenie tych oderwanych fragmentów w jeden obraz. Ostatnie wydanie renomowanego pisma „Schizo-phrenia Bulletin” (vol. 24, nr 2, 1998) poświęcone jest prezentacji licznych „modeli patofizjologicznych” mających na celu zintegrowanie i wyjaśnienie wielu z przytaczanych tutaj ustaleń badawczych. Zgodzie co do faktów towarzyszą zasadnicze często rozbieżności w sferze interpretacji.