Herold naczynia639

- Zespół nadmiernego odwiedzenia: ucisk nerwów i naczyń przez ścięgno mięśni piersiowego mniejszego.

- Wytworzenie kostniny po złamaniu obojczyka lub wyrośle kostne 1. zebra. Rozpoznanie: ustała się na podstawie próby Adsona. Próba polega na odwiedzeniu i uniesieniu ramienia, przechyleniu głowy do tyłu i odwróceniu jej w drugą stronę. Takie ułożenie powoduje zanik tętna na tętnicy promieniowej u chorych z zespoleni otworu klatki piersiowej.

2.    Zakrzep z wysiłkuzakrzep spowodowany długotrwałym naprężaniem mięśni np. u drwali, kulturystów albo u tragarzy.

3.    Długotrwałe pozostawanie cewnika w żyle głównej, wlewy roztworów hiperosmolar-nych lub roztworów drażniących śródbłonek naczyń.

Różnicowanie:

Guzy śródpiersia, dołu podobojczykowego lub pachowego.

Klinika:

Stwierdza się triadę objawów: bóle (przedramienia/ramienia, obręczy kończyny górnej), obrzęk i sinicę. U niektórych chorych widoczne jest żylne krążenie oboczne.

Rozpoznanie:

Ustala się na podstawie obrazu klinicznego, ultrasonografii dopplerowskiej metodą kodowania kolorem i wenografii.

Leczenie:

Wysokie ułożenie ramienia, unieruchomienie, podanie heparyny dożylnie przez kilka dni i równoczesne rozpoczęcie leczenia pochodnymi kumaryny, które należy podawać przez 6 miesięcy. Zwykle nie stosuje się leczenia fibiynolitycznego.

W razie zespołu otworu klatki piersiowej można zastosować resekcję pierwszego żebra z nacięciem przyczepu mięśnia pochyłego przedniego, tylnego i podobojczykowego.

Phlegmasia caerułea dolens (obrzęk bolesny siny, zapalenie żył niebieskie) [180.2]

Definicja:

Podostro i burzliwie powstająca niedrożność wszystkich żył zajętej kończyny, powodująca wtórny ucisk tętnic z powodu nagle rozwijającego się obrzęku.

Klinika:

Bardzo duży obrzęk kończyny, któremu towarzyszy bolesność, sine zabarwienie, oziębienie oraz zanik tętna.

Powikłania:

—    Wstrząs hipowołemiczny i koagulopatia ze zużycia.

—    Zgorzel kończyny.

—    Ostra niewydolność nerek.

Rozpoznanie:

Ustala się na podstawie obrazu klinicznego i badania uItrasonogralicznego metodą kodowania kolorem. Przeciwwskazane jest wykonanie flebografli.

uczenie:

Uzupełnienie wolemii, zapobieganie zatorowi płuc. szybka interwencja chirurgiczna polegająca na trombektomii lub fasciotormi. Można rozważyć leczenie trombołityczne.

pół antyfosfolipidowy ^tykardioiipinowy) [D68.8]

ooim: APS, zespół Hughesa.

(K*Jⁿ ^yina lub(i) tętnicza choroba zatorowo-zakrzepowa, lub(l)

i' Małopłytkowość, lub(i) poronienia samoistne

= antyfosfolipidowy ch

+ dwukrotne stwierdzenie przeciwciał antykardiolipmdwyćh

(APA = APLA).

LrnideniiołogU:

| przeciwciała APLA stwierdza się u ok. 2—5% całej populacji. Ich miano jest jednak bardzo małe, stąd ich znaczenie kliniczne jest wątpliwe. Objawy choroby występują u znikomej części osób z przeciwciałami APLA. Kobiety chorują 2 razy częściej.

gtiolog*^a:

1.    Pierwotny zespół antyfosfolipidowy (bez choroby wywołującej)

2.    Wtórny APS towarzyszący chorobie podstawowej (nowotworowej. AIDS chorobie

autoimmunologicznej i tn.).    ^J ’ ^K,łOD‘^c

Ljgeli zmiany występują w więcej niż 3 narządach, chorobę określą lie jako bada,

patogeneza:

Choroba jest następstwem stanu nadkrzepliwości, spowodowanego przeciwciałami przeciw fosfolipidom (są nimi np. czynniki krzepnięcia i receptory płytkowe).

lniKa;

L Zakrzepy powodujące zatory (u 30% chorych), zawał mięśnia sercowego (prawie 20% zawałów u chorych poniżej 45. iż. jest spowodowanych zespołem antyfosfolipido-wym), kardiomiopatia. pogrubienia zastawek serca (powodują zwiększone ryzyko zatorów).

_ Białkomocz, nadciśnienie naczyniowoneikowe.

-    Małopłytkowość (najczęściej > 50 000/pl), hemoliza, plamica malopłytkowa, zespół hemolityczno-mocznicowy, paradoksalne krwawienia (u < 1% chorych).

-    Udary mózgu (APS występuje u ok. 20—40% chorych z udarem poniżej 50. rż.), upośledzenie wzroku i słuchu, kurcze mięśniowe, napady migreny.

-    Owrzodzenia i martwica skóry.

-    Poronienia, zatrucia ciążowe.

Różnicowanie:

Inne przyczyny trombofilii.

Badania laboratoryjne:

Wyniki badań są zmienne. Można stwierdzić niewielkie przedłużenie czasu kaolinowo--kefalinowego (APTT), spowodowane zachodzącą in vitro reakcją z fosfolipidami, małopłytkowość oraz hemolizę śródnaczyniową.

Rozpoznanie:

Zawsze należy wykonać dwa rodzaje badań diagnostycznych

1.    ELISA w celu stwierdzenia przeciwciał antykardiolipinowych (IgG, IgM, IgA).

2.    Badania czynnościowe:

~ Przesiewowe: czas kaolmowo-kc fal mowy (przedłużony).

~ Potwierdzające: test neutralizacji płytek.

Jeżeli dwa spośród badań czynnościowych są dodatnie, można rozpoznać tzw. zjawisko lupus antycoagulans, potwierdzające rozpoznanie zespołu antyfosfolipidowcgo.