Bilinkiewicz5

160 Psychiatria

160 Psychiatria

KowcMoirtry.

wmr -

OepoliKyzcso D torty-»-| Co*' |«-

Gaimodulirto łWofko wloidce Ca^ł'l

ATP^---Mg»*

Białko BiOikoP

ACTHlKfSH-

MSH TSH-

IH.DNfW*

TRKŁPH-

| Odpo»»(rt bk»Qlcrro]

(a-AOM

. -Ącotylóclióllrta - fy/noJiyno -Insulina -P rok) kły no -Oksytocyna

kyc. 12. Sibrnul ukbdu kmuy bufto»c| (»g RoWe i Ddrocra. 1906) stwierdzano częściej podwyższone stężenia IgA. IgG i IjsM. Duże stężenie immunoglobulin w surowicy może przemawiać za aktywacją procesów odpornościowych. Natomiast małe stężenie IgM. jedynej immunoglobuliny wiąiącó dopełniacz, wskazywać może na większe jej zużycie.

Problemy dotyczące nouroprzekaźnikowych. hormonalnych i odpornościowy^ dysfunkcji stwierdzanych w psychozach afektywnych i schizofreniach są fragmentaryczne i często kontrowersyjne Wymagają one dalszych badań oraz weryfikacji w aspekcie ich przydatności do nozologiczncj klasyfikacji chorych, a także terapii.

Skuteczność tcrapeutycznu tymoleptyków i neuroleptyków została udowodnieni i fakt ten potwienJ/a biologiczną naturę chorób afektywnych i schizofitói Tymolcptyki. niezależnie od profilu farmakologicznego działania i selektywności, dają podobny opóźniony efekt. tj. zmniejszenie gęstości przcdsynaptycznjth receptorów NA i 5-HT i istotne zwiększenie receptorów zasynuptycrnyc*. / wyjątkiem bela-adrenergicznych. a także redukują stężenie metabolitów N1HPG i 5-MIAA.

Powinowactwo poszczególnych neuroleptyków, np.: chlorprotyksenu i chlor* proma/yny, trifluoropemazyny i halopcrydolu do receptorów — DA, i DA* nie wykazuje prostej zależności z ich silą przcciwpsychołyc/nego działania w scW frenii. Utrzymują się nadal kontrowersje dotyczące nadczynności czy niedoczynności pr/ekaźniciwu dopaminergicznego w lej psychozie.

Znaczny postęp w neurofamukologic/nych i morfologicznych badania^ potlio/u nS/norakicb funkcji ośrodkowego układu nerwowego przyniósł iinpu w psycholumtakologii.

Wynika un z faktu, że dotychczasowe (stare i nowej systemy nozołogiciacj klasyfikacji chorych, np. WHO, ICD-X, DSM-IV I inne. nic wyróżniąją pacjenta reagujących tlobr/c na poszczególne preparaty psychotropowe.

Ponadto iu/w ijanc aktualnie badanu farmakogciłetyczne wykazały duz.y poó-motftrm i mutacjo genów odpowiedzialnych /a syntezę monooksygenaz. i*** zymów cytochromu P-450, odpowiedzialnych za szybkość utleniania i dawał szeregu Icków psychotropowych I, 6. 8. 10. 12. 14. 20. Genetycznie \rtnm kowany szybki łub wolny proces utleniania leków może warunkować terapeuty' nie niedostateczne stężenie leku podawanego w rutynowych dawkach lub l*’*-¹ lania toksyczne \ 12. 22. Ryzyko powikłań zwiększa się w ja/vpa*>

Inne badania pracowniane 161

długotrwałego blokowania centrum katalitycznego enzymu przez jeden lek i podanie kolejnego leku utlenianego w tym samym układzie 3. 4. S. 7. 12.

W ostatnich latach zwiększyła się luka czasowa dotycząca wykorzystania w klinice wyników badań podstawowych.

Badania genotypu techniką łańcuchowej polimerazy (PGR) nie są jeszcze wykorzystane w praktyce klinicznej z uwagi na ich koszt. Jednak może okazać się. że koszt nawrotów psychozy, niedostatecznego dawkowania leku łub leczenia powikłań toksycznych w psychozach jest wielokrotnie większy niż jednorazowe badanie genotypu chorego.

Postęp w psychofarmakoterapii będzie możliwy wówczas, kiedy nozologiczna lub empiryczna diagnoza zidentyfikuje pacjentów wrażliwych na leczenie, np. imptramiiui lub chloropromazyną. a zwłaszcza nowym selektywnym, ale drogim lekiem.

Użyteczność metody leczenia i możliwe alternatywy powinna determinować właściwie przeprowadzona analiza ekonomiczna problemu naklady/poiytki: zdrowotne. społeczne i ekonomiczne.