16. Postępowanie w chorobach towarzyszących 365
wskaźnik ten ulega zmniejszeniu. W wyniku zmienionych relacji cis'nienia do przepływu praca oddechowa w czasie obciążenia nieproporcjonalnie się zwiększa. Zmiany w drogach oddechowych i w miąższu płucnym prowadzą do miejscowej hi-perwentylacji płuc, czyli zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji ze zwiększeniem przestrzeni martwej. Wpływ na wymianę gazową w płucach zależy w znacznym stopniu od odpowiedzi oddechowej na zmiany czynności pluć.
- U niektórych pacjentów znacznie zwiększa się wentylacja minutowa w wyniku skrajnego wzrostu pracy oddechowej przy przewlekłej duszności: paC02 jest prawidłowe lub obniżone, natomiast pa()2 - relatywnie wysokie (mimo dużej różnicy pęcherzykowo-włośniczkowej ciśnień parcjalnych).
- U innych pacjentów tylko nieznacznie zwiększa się praca oddechowa, wentylacja minutowa jest prawidłowa łub lekko tylko podwyższona, gazometria natomiast wykazuje znaczne odstępstwa od normy: paC02 - podwyższone, pa02 -drastycznie obniżone.
Krążenie płucne. Średnica łożyska naczyniowego jest zmniejszona z powodu zmian anatomicznych w tętnicach i tętniczkach, skurczu naczyń wywołanego hipoksją i ubytku włośniczek w zniszczonych przegrodach między pęcherzykowych. Powoduje to wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej i rozwój różnego stopnia nadciśnienia płucnego z przeciążeniem prawego serca, które może się przekształcić w serce płucne.
3.9.2 Obraz kliniczny i rozpoznanie
Objawami klinicznymi przewlekłej obturacyjnej choroby płuc są:
- duszność, orthopnoe,
- ograniczenie wydolności fizycznej,
- kaszel i odkrztuszanie,
- wdechowe ustawienie klatki piersiowej,
- nadmiernie jawny odgłos opukowy, świsty i suche rzężenia.
Obraz kliniczny jest zmienny. Pacjenci, u których dominuje rozedma płuc, mają większą duszność i bardziej ograniczoną wydolność fizyczną przy niewielkich objawach obturacji od chorych, u których przeważa przewlekłe zapalenie oskrzeli.
Schematycznie, w skrajnych przypadkach chorych można podzielić na dwa rodzaje:
- Typ A (pink pujfer): najczęściej są to chorzy szczupli, z ciężką obturacją i znaczną dusznością, ale tylko z niewielkimi zmianami w badaniu gazometrycznym i zachowaną regulacją oddychania.
- Tyb B (blue bloater): chorzy otyli z rozedmą płuc i ciężką dusznością, zwiększonym odkrztuszaniem plwociny, sinicą oraz z zaburzoną ośrodkową regulacją oddychania i hiperkapnią.
I U chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i przewlekłą hiperkapnią podawanie tlenu w dużych stężeniach może wywołać groźną dla życia depresję oddechową z dalszym narastaniem paC02.
Obraz radiologiczny. Przy przewadze rozedmy: niskie ustawienie i spłaszczenie przepony; zmniejszenie rysunku oskrzelowego i naczyniowego na obwodzie, sylwetka serca wąska i wydłużona; zwiększona powietrzność w przestrzeni zamostko-wej; w sumie płuca rozedmowe.
Jeśli przeważa przewlekłe zapalenie oskrzeli: kopuła przepony zaokrąglona, wzmożenie rysunku oskrzelowo-naczyniowego w dolnych polach płucnych; sylwetka serca powiększona. W niewydolności prawego serca dalsze powiększenie sylwetki serca, wyraźnie zaznaczona tętnica płucna.
Czynność płuc. Jeśli dominuje rozedma płuc, to objętość zapasowa, czynnościowa pojemność zapasowa i całkowita pojemność płuc są zwiększone, pojemność życiowa i natężona objętość wydechowa zmniejszone, a czas wydechu wydłużony. Elastyczna siła retrakcji płuc jest znacznie ograniczona, a wymiana C02 odpowiednio zmniejszona.
Jeśli jest przewaga przewlekłego zapalenia oskrzeli, to całkowita pojemność płuc jest często prawidłowa, a objętość zapasowa nieznacznie zwiększona, jednak natężona objętość wydechowa jest zawsze zmniejszona. Siła elastycznej retrakcji płuc jest prawidłowa lub w niewielkim stopniu ograniczona, tak że paC02 pozostaje w normie lub jest tylko trochę podwyższone.
Czynność układu krążenia. Zaburzenia czynności układu krążenia są wywołane wtórnie przez nadciśnienie płucne i hipoksję. Hipoksją jest przyczyną poliglobulii i zwiększenia objętości krwi i jej lepkości, a nadciśnienie płucne prowadzi do powstania zespołu serca płucnego (zob. pkt 2.5).
Czynność mózgu. Zaburzenia mózgowe przede wszystkim są następstwem patologicznego zwiększenia paC02 w okresie ostrej dekompensacji (zob.